![Chemical-Induced Skin Carcinogenesis Model Using Dimethylbenz[a]Anthracene and 12-O-Tetradecanoyl Phorbol-13-Acetate DMBA-TPA](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fcloudfront.jove.com%2FCDNSource%2Fteasers%2F60445.jpg&w=3840&q=50)
短链化可以通过激活PERK-CHOP来诱导小鼠的胸膜衰老
Mingxin Bai1, Jiawei Lei1, Fan Li1
1Key Laboratory of Study and Discovery of Small Targeted Molecules of Hunan Province, Department of Preventive Medicine, Medical School, Hunan Normal University, Changsha, 410013, Hunan, China.
Environmental pollution (Barking, Essex : 1987)
|June 28, 2024
概括
短链化 (SCCPs) 暴露,即使在环境水平,可以诱导小鼠的胸膜衰老. 这通过氧化应激和PERK-CHOP通路的激活发生,影响免疫功能.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞衰老 细胞衰老
背景情况:
- 短链甲 (SCCPs) 是环境污染物,对胸腺健康的影响尚不清楚.
- 胸膜衰老会影响免疫系统功能和整体健康.
研究的目的:
- 研究SCCP对小鼠胸膜衰老和损伤的影响.
- 评估SCCP诱导的胸膜衰老背后的分子机制.
主要方法:
- 雌性小鼠在21天内口服不同剂量的SCCP (0-1毫克/公斤/天).
- 胸膜组织分析了衰老标志物,氧化应激指标和关键信号通路 (PERK/CHOP,P53).
- 在体外研究中,培养的胸膜细胞暴露于SCCP (0-1400μg/L).
主要成果:
- 暴露于SCCP (口服≥0.01 mg/kg/天,体外≥14 μg/L) 诱导了胸膜衰老特征,包括皮质-髓比率变化和T细胞标记物减少.
- 观察到剂量依赖的氧化应激 (减少SOD,增加MDA).
- SCCP激活了PERK-CHOP通路,导致SA-β-Gal,IL-1β,P53和CASPASE-1.1的增加.
结论:
- 环境和人类血液中的SCCP度可能会在小鼠中诱导胸膜衰老.
- PERK-CHOP通路的激活是SCCP诱导的胸膜衰老的一个关键机制.
- 通过胸膜损伤,SCCP对免疫功能构成潜在的风险.
