单细胞转录组分析揭示了细胞群变化和肉食鱼肝中的细胞间通信,这是对高碳水化合物饮食的反应
Shiwei Xie1, Jia Xu2, Liutong Chen3
1Laboratory of Aquatic Nutrition and Feed, College of Fisheries, Guangdong Ocean University, Zhanjiang, PR China; Aquatic Animals Precision Nutrition and High-Efficiency Feed Engineering Research Center of Guangdong Province, Zhanjiang, PR China; Key Laboratory of Aquatic, Livestock and Poultry Feed Science and Technology in South China, Ministry of Agriculture, Zhanjiang, PR China; Guangdong Provincial Key Lab of Aquatic Animals Disease Control and Healthy Culture, Zhanjiang, China.
The Journal of nutrition
|June 30, 2024
概括
高碳水化合物饮食导致肝损伤和葡萄糖不耐受性在食肉鱼,如大鱼. 这与增加的肝星细胞和改变的肝细胞分化有关,导致肝纤维化.
科学领域:
- 水生动物生理学 水生动物生理学
- 鱼的营养 鱼的营养
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 肉食鱼的碳水化合物利用量有限,它们不耐葡萄糖的机制尚未完全理解.
- 研究肉食鱼类的葡萄糖不耐受性对于了解它们的代谢健康和食需求至关重要.
研究的目的:
- 用大鱼作为模型生物来阐明肉食鱼类葡萄糖不耐受性的分子机制.
- 分析高碳水化合物饮食对大鱼肝脏生理学和细胞组成的影响.
主要方法:
- 对6周养低碳水化合物 (LC) 和高碳水化合物 (HC) 饮食的鱼进行比较分析.
- 评估肝细胞的生长性能,生物化学参数,肝脏组织学和单核RNA测序 (snRNA-seq).
主要成果:
- 高碳水化合物饮食诱导肝脏葡萄脂代谢障碍和损伤,尽管对生长性能没有影响.
- 在HC养鱼中,snRNA-seq显示肝细胞和胆血管细胞减少,肝星细胞 (HSC) 和免疫细胞增加.
- HC饮食促进了HSC激活和肝纤维化,中带肝细胞分化为胆上皮细胞和肝胆混合基因.
结论:
- 高碳水化合物饮食会破坏肝功能,并诱导大嘴的损伤,主要是通过HSC激活和随后的纤维化.
- 在高碳水化合物养后观察到肝细胞分化途径的改变.
- 了解这些反应是管理食肉鱼健康和营养的关键.
