第二次受到PFOS暴露的打击加剧了Medaka胚胎的发育缺陷,这些胚胎有祖先BPA暴露的历史
Seraiah T Coe1, Sourav Chakraborty2, Mehwish Faheem3
1Department of Biology, University of North Carolina at Greensboro, NC, 27412, USA.
Chemosphere
|July 7, 2024
概括
祖先对双甲 (BPA) 的暴露增加了后代对 perfluorooctanesulfonic acid (PFOS) 引起的发育缺陷的敏感性. 这表明BPA暴露可以使后代从随后的环境污染物中受到更大的伤害.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 发展生物学 发展生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 双甲 (BPA) 是一种内分泌干扰化学物质 (EDC),已知会引起遗传性健康影响.
- 祖先的EDC暴露对后代对新环境污染物的敏感性的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 调查祖先的双甲 (BPA) 暴露是否会增加梅达卡胚胎对 perfluorooctanesulfonic acid (PFOS) 诱导的发育缺陷的敏感性.
- 为了检查发育期PFOS暴露对与DNA甲基化和氧化应激相关的基因表达的影响,在有或没有祖先BPA暴露的medaka中.
主要方法:
- 建立了两个梅达卡 (Oryzias latipes) 血统:一个具有祖先的BPA暴露 (F0) 和一个控制血统.
- 两种血统的F4代胚胎暴露在不同度的PFOS中.
- 评估发育缺陷 (死亡率,化延迟,产性) 和基因表达 (DNA甲基转移酶,氧化应激防御基因).
主要成果:
- 曾经接触过BPA的Medaka胚胎在接触PFOS后显著增加发育缺陷和死亡率.
- 在PFOS暴露后,在BPA暴露的血统中观察到与氧化压力相关的基因的表达增加.
- 在BPA暴露的基因谱系中,DNA甲基转移酶的基因表达也发生了改变.
结论:
- 祖先的BPA暴露可以改变生物体对随后的环境侮辱 (如PFOS) 引起的发育障碍的敏感性.
- 这种跨代效应凸显了在毒理评估和环境健康研究中考虑先前EDC暴露的重要性.
- 这些发现对监管毒理学和环境公平研究有影响.
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