NK1受体在LPS诱导的发烧反应期间调解大脑细胞和细胞外形态变化

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 病理学 病理学 病理学

背景情况:

• 由细菌脂聚糖 (LPS) 诱导的发烧涉及促炎细胞因子和下丘脑温度设定点调节.
• 由LPS引起的发烧与大脑细胞外基质,神经元和质细胞的形态变化有关.
• 在LPS引起的发烧中NK1受体的作用及其在神经炎症期间对细胞外基质的影响尚未完全理解.

研究的目的:

• 为了研究与NK1受体信号传递相关的细胞外基质变化,在LPS诱导的发烧中.
• 为了澄清NK1信号在发烧期间的神经炎症反应中的参与.

主要方法:

• 雄性Wistar大鼠被用LPS进行腹膜内注射.
• 实验组接受了用NK1选择性抑制剂SR140333B或盐水进行脑内静脉预治疗.
• 对大脑细胞外矩阵变化的组织学分析和对矩阵金属蛋白酶9 (MMP9) 表达的共聚焦显微镜进行了分析.

主要成果:

• 服用LPS引起发烧,其特征是,周血管炎症,海绵病和MMP9过度表达.
• 用SR140333B进行预治疗显著降低了LPS诱导的发烧,MMP9过度表达和相关的组织学变化.
• 通过SR140333B治疗,发烧显著降低 (p < 0.0001) 和MMP9过度表达 (p < 0.01).

结论:

• 这项研究描述了LPS引起的发烧期间大脑细胞外基质的修饰.
• NK1受体信号传递在神经炎症变化中起作用,包括MMP9过度表达,胀和白细胞透在LPS诱导的发烧期间.
• 这些发现突出了NK1受体作为管理LPS诱导的神经炎症的潜在目标.