由NMDA和GABA受体介导的可塑性,由10Hz重复性跨体磁性刺激诱导
Jamie Kweon1, Megan Vigne2, Andrew M Fukuda1
1Brain Stimulation Mechanisms Laboratory, Neurotherapeutics, Division of Depression and Anxiety, McLean Hospital.
Research square
|July 9, 2024
概括
重复的横磁刺激 (rTMS) 可能通过依赖N-甲基-D-酸盐受体 (NMDAR) 的机制增强大脑功能,而不是通过减少抑制受体. 这一发现澄清了FDA批准的rTMS对抑郁症的作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 神经生理学 神经生理学
- 精神病学是一个精神病学.
背景情况:
- 10赫兹的重复性横磁性刺激 (rTMS) 是FDA批准的抑郁症治疗方法.
- 对于rTMS治疗效果的确切机制尚不清楚.
- 两个相互竞争的理论提出了N-甲基-D-酸盐受体 (NMDAR) 依赖的长期增强 (LTP) 或胺酸受体 (GABAR) 移除.
研究的目的:
- 为了研究10HzrTMS在人类运动皮层的潜在机制.
- 作为作用模式,区分依赖NMDAR的LTP和GABAR减少.
主要方法:
- 在健康受试者中进行双盲,随机,四臂交叉研究.
- 在10HzrTMS之前和之后测试的电机唤起潜力 (MEPs).
- 服用安慰剂,NMDAR部分激动剂d-cycloserine (DCS),DCS + NMDAR激动剂德克斯特罗梅索芬 (DMO) 和GABAR激动剂洛拉泽帕姆 (LZP).
主要成果:
- 与安慰剂相比,NMDAR对DCS的激动性增强了RTMS诱导的皮质刺激性.
- 这种增强通过同时使用NMDAR抗剂DMO.被阻止.
- 加巴尔与LZP的激进关系导致欧洲议员人数减少,这表明加巴尔的稳定性,而不是去除.
结论:
- 在健康的运动皮层中10HzrTMS诱导的促进可能涉及NMDAR介导的LTP类机制.
- 这些发现不支持RTMS通过减少GABARs而起作用的理论.
- 这项研究为rTMS疗效的神经生物学基础提供了关键的见解.


