在雌性小鼠中,PXR依赖乙醇诱导的肝毒性分子标
Sora Choi1, Malvin Ofosu-Boateng2, Sarah Kim3
1Julius L. Chambers Biomedical Biotechnology Research Institute, North Carolina Central University, Durham, NC 27707, USA.
Biochemical pharmacology
|July 10, 2024
概括
孕妇X受体 (PXR) 信号加剧雌性小鼠中乙醇诱导的肝损伤. 雌性Pxr-null小鼠对慢性乙醇毒性表现出抵抗力,揭示了PXR依赖和独立的保护机制.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 孕产妇X受体 (PXR) 是一种影响药物代谢和毒性的异生菌传感器.
- 在雄性小鼠中,PXR信号增强了乙醇 (EtOH) 诱导的肝损伤,但其在雌性小鼠中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查PXR信号在雌性小鼠中EtOH诱导的肝毒性中的作用.
- 为了确定EtOH诱导的肝损伤的PXR依赖和独立机制.
主要方法:
- 野生型 (WT) 和Pxr-null雌性小鼠被食含乙醇饮食8周.
- 评估肝损伤,EtOH消除,组织学,基因/蛋白质表达,氧化应激和内性应激.
- 微阵列和生物信息分析确定了PXR目标.
主要成果:
- 在WT雌性中,在EtOH消耗时,肝损伤标志物,氧化应激和内质应激增加.
- 雌性Pxr-null小鼠表现出增强的EtOH消除,并受到EtOH诱导的肝毒性和氧化应激的保护.
- 在依赖PXR的方式上,EtOH在视网醇和类固醇激素生物合成,化学致癌和酸代谢中的基因上调.
结论:
- 雌性Pxr-null小鼠对慢性EtOH诱导的肝毒性具有抗性.
- 在女性中,PXR信号加剧了EtOH诱导的肝损伤.
- 确定了PXR依赖和独立的机制,有助于EtOH肝毒性.
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