甲基神经毒性和神经发育特征的生物标志物:系统性审查
Alana Castro Panzenhagen1, Fernanda Dos Santos Petry1, Alexsander Alves-Teixeira1
1Centro de Estudos Em Estresse Oxidativo, Programa de Pós-Graduação Em Ciências Biológicas: Bioquímica, Instituto de Ciências Básicas da Saúde, Universidade Federal Do Rio Grande Do Sul, Porto Alegre, Brazil.
概括
甲基 (MeHg) 暴露显著影响神经发育生物标志物,影响氧化应激,神经传递和炎症. 这篇评论强调了MeHgg.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物标志物研究的研究.
背景情况:
- 甲基 (MeHg) 的污染对环境构成风险.
- 对于MeHg对神经发育的影响,需要进行系统的审查.
- 现有的研究缺乏对MeHg对神经发育生物标志物的影响的全面分析.
研究的目的:
- 系统地审查MeHg对神经发育生物标志物的影响.
- 为了整合体外和体内研究的发现.
- 确定关键受影响的生物通路.
主要方法:
- 在PubMed,Scopus和Web of Science中进行全面的文献搜索.
- 两个独立审查员对522份记录进行了选.
- 包括66项关于MeHg和神经发育生物标志物的研究.
主要成果:
- 暴露于MeHg会改变氧化应激标志物,包括抗氧化酶.
- 观察到神经递质的显著干扰,包括神经递质水平和突触蛋白.
- 持续过度表达的促炎性生物标志物和表观遗传改变.
- 有证据表明,MeHg会影响亡途径,导致神经毒性.
结论:
- 暴露于MeHg极大地影响了多个神经发育生物标志物系统.
- 氧化应激,神经传递,炎症,表观遗传学和亡途径的乱是关键发现.
- 这些发现强调了MeHg的神经毒性潜力,特别是在发育过程中.
