SiO2诱导铁过载和铁死在心肌细胞在化病小鼠模型
Yong Heng Wang1, Ning Li2, Yi Guan1
1School of Public Health, North China University of Science and Technology, Tangshan 063210, Hebei, China;Hebei Key Laboratory of Occupational Health and Safety for Coal Industry, North China University of Science and Technology, Tangshan 063210, Hebei, China.
Biomedical and environmental sciences : BES
|July 11, 2024
概括
(SiO2) 暴露会通过铁,与铁过载相关的过程引起心脏损伤. 抑制铁酶通过减少铁和脂质过氧化,可能通过Nrf2通路来保护心脏.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- (SiO2) 暴露是肺部疾病 (病) 的已知原因之一.
- 心脏损伤可能是系统性炎症和氧化应激的次要原因.
- 铁,一种依赖于铁的细胞死亡形式,与各种器官损伤有关.
研究的目的:
- 为了研究铁死在气引起的心脏损伤中的作用.
- 在这种情况下,阐明铁亡的潜在机制.
- 评估针对铁亡的潜在治疗策略.
主要方法:
- 通过对SiO2.2进行内灌注,建立了小鼠症模型.
- 铁素-1 (Fer-1) 和德胺 (DFO) 用于抑制铁亡.
- 评估了心脏损伤生物标志物,氧化应激,铁含量和铁死标志物.
主要成果:
- 暴露SiO2导致心脏损伤,由改变的生物标志物,氧化应激和心肌组织中铁的积累证明.
- 铁-1和DFO治疗减少了脂质过氧化和铁过载,减轻了线粒体损伤和心脏损伤.
- SiO2抑制了Nrf2抗氧化途径;Fer-1显示了比DFO更强大的Nrf2活性.
结论:
- 铁过载引起的铁亡是SiO2引起的心脏损伤的一个关键机制.
- 通过降低铁或抑制脂质过氧化来向铁化,可以提供对SiO2毒性的心脏保护.
- 治疗效益可能包括对Nrf2通路的调节.


