可卡因通过葡萄糖皮质体受体破坏了行动灵活性
Michelle K Sequeira1,2,3, Kathryn M Stachowicz2,3, Esther H Seo2,3
1Graduate Program in Neuroscience, Emory University, Atlanta, GA, USA.
暴露于可卡因,特别是在青春期,通过增加压力激素和激活葡萄糖皮质体受体 (GR) 来影响决策. 这导致了硬的行为,但在大脑中阻断了GR.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 成研究 研究成研究
- 行为药理学行为药理学
背景情况:
- 吸毒药物会增加压力激素,破坏基于长期后果的决策.
- 葡萄糖皮质体受体 (GR) 参与调解压力激素对行为的影响.
研究的目的:
- 调查可卡因通过压力激素升高和GR激活诱导行为不灵活性的假设.
- 检查轨道前皮层 (OFC) GR在调解可卡因对行动灵活性影响中的作用.
主要方法:
- 训练小鼠完成了一项任务,该任务需要更新动作-后果关联.
- 在青春期或成年期服用可卡因,并评估其对行动灵活性的影响.
- 皮质 (CORT) 合成被抑制,GR (编码为Nr3c1) 在OFC中被沉默.
主要成果:
- 暴露于可卡因影响了小鼠更新行动策略的能力,导致行为不灵活.
- 抑制CORT合成在暴露于可卡因的小鼠中挽救了行动灵活性.
- 在OFC中抑制GR保留了行动灵活性和树突脊柱密度,尽管暴露于可卡因.
结论:
- 可卡因通过增加压力激素和激活GR来促进行动不灵活性,特别是影响OFC.
- 在OFC中的GR信号对于保持行为灵活性和学习新的行动后果关联至关重要.
- 可卡因通过降低OFC内的新动作记忆的神经表现来损害行动灵活性.
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