衰老的AdipoR2缺乏的小鼠过度活跃,大脑膨胀,过度富含和脂肪酸

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 生物化学 生物化学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 亚迪波涅丁受体2 (AdipoR2) 在新陈代谢调节中起作用.
• 大脑脂中的脂肪酸成分变化会影响神经功能.
• 阿迪波R2淘汰赛小鼠模型表现出扩大的大脑和改变的膜脂质配置文件.

研究的目的:

• 为了研究改变大脑脂脂肪酸成分对大脑特定过程的影响.
• 在AdipoR2淘汰赛小鼠模型中描述脂质和细胞变化.

主要方法:

• 在不同年龄段对大脑组织 (大脑,小脑,髓) 的脂质学分析.
• 组织学和电子显微镜用于细胞和超结构性检查.
• 对小脑组织的蛋白质组学分析.
• 行为测试用于评估神经功能和表型.

主要成果:

• 阿迪波R2淘汰赛小鼠在大脑中显示大量和脂肪酸,特别是棕酸的酸胆.
• 在酸甲基乙醇胺,斯芬戈美林,胺和相关脂质中也观察到和脂肪酸的升高.
• 虽然大脑的细胞密度降低了,神经元超结构看起来正常;然而,小脑显示了电子运输链蛋白的丰富.
• 较老的AdipoR2淘汰赛小鼠表现出多动和焦虑,体重增加改变,但寿命正常.

结论:

• 大脑脂中的过多和脂肪酸含量,如在AdipoR2淘汰赛小鼠中所见,与过度活跃有关.
• 尽管有显著的脂质学变化,但大脑似乎相对能很好地容忍这些变化,没有观察到主要的结构缺陷.
• 这些发现突出了特定脂肪酸失衡和大脑行为表型之间的联系.