ptonide通过激活Nrf2信号传递的细胞来保护视网膜细胞免受氧化损伤
Jinjing Li1, Jiajun Li1, Yuan Cao1
1Department of Ophthalmology, The Affiliated Eye Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing, Jiangsu 210029, P.R. China.
International journal of molecular medicine
|July 12, 2024
概括
ptonide (Tn) 保护视网膜细胞免受氧化损伤,并在与年龄相关的黄斑变性 (AMD) 的小鼠模型中改善视力. 这种天然化合物激活Nrf2通路,为个性化的AMD治疗提供了潜力.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 与年龄相关的黄斑变性 (AMD) 是老年人视力丧失的主要原因.
- 氧化应激,炎症和胆道血管功能障碍是AMD的关键病理过程.
- 传统的草药正在探索个性化眼科治疗.
研究的目的:
- 调查Triptonide (Tn) 对视网膜氧化损伤的保护作用,用于早期的个人化治疗.
- 阐明Tn在视网膜细胞和动物模型中的作用的潜在分子机制.
主要方法:
- 已建立的实验室 (H2O2诱导的氧化应激) 和体内 (小鼠的光/NMDA诱导的视网膜损伤) 模型.
- 使用了细胞活力测试,流细胞计,细胞灭亡测试,RT-qPCR,西部斑点,免疫组织化学,H&E染色和电视网膜学.
- 研究了PI3K/AKT/mTOR诱导的Nrf2信号通路的作用.
主要成果:
- 低度的Tn保护视网膜细胞免受氧化损伤 *in vitro*.
- Tn减少了与氧化压力相关的基因和炎症因素,可能通过PI3K/AKT/mTOR/Nrf2通路.
- *在体内*,Tn预治疗改善了视网膜的功能和结构,并抑制了胆膜新血管化.
结论:
- ptonide (Tn) 显示出作为AMD治疗剂的显著潜力.
- 作为有效的Nrf2激活剂,减轻视网膜氧化应激和病理性新血管化.
- 这些发现支持Tn的发展,作为一种针对AMD和相关疾病的新干预措施.
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