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Updated: Jun 21, 2025
08:39
Murine Colitis Modeling using Dextran Sulfate Sodium DSS
Published on: January 19, 2010
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在小鼠中,HucMSC-Ex可通过通过IL-33/ST2轴降低巨细胞激活来缓解DSS诱导的结肠炎
Zhiping Wei1,2, Xiaohua Tang3, Chengxue Yi4
1Department of Laboratory Medicine, The Affiliated People's Hospital, Jiangsu University Zhenjiang 212002, Jiangsu, P. R. China.
American journal of translational research
|July 15, 2024
概括
人类带介质干细胞衍生的外体细胞 (HucMSC-Ex) 通过调节巨细胞来减少炎症性肠病 (IBD). HucMSC-Ex通过调节IL-33/IL1RL1 (ST2) 途径来缓解肠道损伤,改善屏障功能.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 再生医学是一种再生医学.
背景情况:
- 炎症性肠病 (IBD) 是一种具有复杂治疗挑战的慢性疾病.
- 在IBD的炎症修复中,人类带介质干细胞衍生的外体 (HucMSC-Ex) 的作用尚未完全被理解.
- 肠道中的粘膜性巨细胞与IBD病原发生有关,并代表治疗点.
研究的目的:
- 为了研究HucMSC-Ex在调节大肠炎小鼠模型中的肠杆细胞中的治疗潜力.
- 探索HucMSC-Ex通过哪些体外机制影响巨细胞-上皮相互作用和炎症反应.
主要方法:
- 建立了一个硫酸德克斯 (DSS) 诱导的大肠炎小鼠模型,并用HucMSC-Ex.
- 利用Caco-2和LAD2细胞的体外共同培养系统来研究HucMSC-Ex效应.
- 分析了巨细胞透,炎症调解物 (IL-33,ST2) 和肠道屏障蛋白 (紧密结节).
主要成果:
- 在IBD患者和大肠炎小鼠中观察到巨细胞积累和酸酶,IL-33的增加以及ST2的减少.
- 在体内,HucMSC-Ex治疗减少了巨细胞透和肠道损伤.
- 在体外,HucMSC-Ex通过IL-33/IL1RL1 (ST2) 途径减轻了巨细胞诱导的上皮屏障破坏和炎症介质释放.
结论:
- 通过通过IL-33/IL1RL1 (ST2) 轴抑制乳腺细胞介质释放,HucMSC-Ex可以改善IBD.
- 这种作用改善了肠道屏障的完整性,为IBD提供了潜在的治疗策略.
