NLRP3和AIM2炎症酶的表达被LPS和离子改变,增加了膜骨衍生的MSC中活性IL-1β的释放
Ana Belén Carrillo-Gálvez1,2, Federico Zurita3, José Antonio Guerra-Valverde2,4
1Department of Oral Surgery and Implant Dentistry, School of Dentistry, University of Granada, 18071 Granada, Spain.
Stem cells translational medicine
|July 16, 2024
概括
炎症性疾病,如牙周炎和周植入炎,涉及炎症酶激活. 细菌成分和离子加剧了人类大气泡骨衍生介质细胞的炎症,这表明更严重的围植入炎.
科学领域:
- 口腔生物学 口腔生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 生物材料科学是生物材料的科学.
背景情况:
- 牙周炎和牙周植入炎是导致牙和植入物周围组织破坏的炎症性疾病.
- 炎症酶通路的激活是这些炎症过程的关键驱动因素.
- 介酶体 stromal 细胞 (MSCs) 在调节炎症期间免疫反应方面至关重要.
研究的目的:
- 在炎症条件下,研究炎症体通路 (NLRP3和AIM2) 在人类大气泡骨衍生性介质骨干细胞 (hABSCs) 中的作用.
- 确定细菌成分和离子对HABSCs炎症酶激活和炎症反应的影响.
- 探索针对NLRP3和AIM2的潜力,以减轻周植入炎炎炎炎症进展的可能性.
主要方法:
- 使用细菌成分诱导HABSC中的NLRP3和AIM2炎症酶途径.
- 对HABSC暴露于细菌成分和离子的组合.
- 评估IL-1β分泌,热,NLRP3和AIM2表达以及细胞存活率.
- 抑制NLRP3或AIM2的表达,以评估其对炎症过程和细胞存活的影响.
主要成果:
- 细菌成分激活了NLRP3和AIM2炎症体,增加了HABSC中的IL-1β分泌和烧灭.
- 离子与细菌成分相结合,进一步上调NLRP3,同时降低AIM2表达.
- 减少NLRP3或AIM2表达部分改善了对炎症和haBSC存活的负面影响.
结论:
- 这项研究强调了NLRP3和AIM2炎症酶在炎症状况期间在HABSC中发挥的重要作用.
- 对细菌和成分的联合暴露加剧了炎症和细胞死亡,可能导致更严重的周植入炎.
- 向HABSC中的炎症酶通路可能为管理周植入炎提供治疗策略.
