在大鼠中,相对于氧化能力而言,中风引起的毛细血管过量是肌肉特异性的
Hans Degens1,2, Arjun Paudyal1,3, Gert Kwakkel4,5,6
1Department of Life Sciences, Manchester Metropolitan University, Manchester, UK.
Physiological reports
|July 17, 2024
概括
脑卒中不会在早期导致肌肉纤维缩. 相反,它可以降低氧化能力并改变毛细血管间距,导致特定肌肉的相对过度毛细血管化.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生理学 生理学 生理学
- 肌肉生物学 肌肉生物学
背景情况:
- 脑卒中与肌肉衰弱,疲劳抵抗力降低和运动脱度受损有关.
- 潜在的原因包括肌肉氧化能力降低和微血管变化.
- 了解中风对骨肌肉的影响对于康复至关重要.
研究的目的:
- 为了研究光血栓性中风对肌肉质量,纤维特性,毛细化和氧化能力的影响.
- 为了在老鼠中研究这些影响,m. extensor carpi radialis (ECR) 和m. flexor carpi ulnaris (FCU) 前肢肌肉.
主要方法:
- 在老鼠的初级感觉运动皮质中诱导的光血栓性中风.
- 分析肌肉质量,纤维大小/形状,毛细化和氧化能力 (糖酸脱酶染色) 在中风后4周.
- 在ECR和FCU肌肉之间的比较.
主要成果:
- 在中风4周后,肌肉纤维大小或形状没有显著变化.
- 毛细血管床重塑的证据,以减少毛细血管间距异质性 (p=0.006) 显示,这表明氧化得到改善.
- 减少了ECR肌肉的氧化能力 (p=0.013),但不是FCU,伴随着更高的毛细血管-纤维比率每单位的氧化能力在ECR (p=0.01).
结论:
- 脑中风的早期阶段 (4周) 不一定会导致肌肉纤维缩.
- 卒中诱导肌肉特定的氧化能力和毛细血管床重塑的减少.
- 由于中风后氧化能力降低,特定的肌肉可能会出现相对过度毛细化.
