在子模型中,共感性结构和电生理学重塑,用于转流性心肌梗塞

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 神经科学是一个神经科学.
• 再生医学是一种再生医学.

背景情况:

• 丁硫酸盐蛋白质甘 (CSPGs) 阻碍了动物心脏中心肌梗塞 (MI) 后的同情性重新内置.
• 这导致区域性低内核,增加β-上腺素受体敏感性和更高的心律失常易感性.
• 在MI后的大型哺乳动物中,CSPGs和hypoinnervation的作用仍然不太清楚.

研究的目的:

• 为了研究CSPGs和同情性低内核在子心脏中的作用,后转发性MI.
• 在MI子心中评估对交感神经刺激 (SNS) 和β-上腺素刺激的电生理反应.

主要方法:

• 使用了一种子模型,对再扩散性心脏病发作进行了研究.
• 使用电压和Ca2+敏感染料进行光学映射.
• 通过脊髓刺激进行SNS,并测试了与异二醇的β-上腺素反应.
• 通过免疫组织化学评估了交感神经密度和CSPG表达.

主要成果:

• 在心脏病发作区域中,CSPGs的表达很高,与减少的交感神经密度相关.
• 交感神经刺激增加了动作潜力的持续时间分散,以及心脏中风中心跳动脉/心肌的诱导性.
• 尽管存在低内核,但心脏病发作区域显示维护或增强β-上腺素反应.

结论:

• 在子中心脏病后的交感重塑反映了动物的发现,CSPG与低内核相关.
• 尽管同情神经密度降低,但MI子心对同情神经刺激的响应能力提高.
• 这种保留/增强的反应能力可能会导致心律不整后心律不良的易感性增加.