通过SOCS3 / JAK1 / STAT3通路给母亲服用APAP会诱导小鼠胎盘中的血管生成障碍
Yuhan Dai1, Junlin He2, Xuemei Chen2
1College of Basic Medicine, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, PR China; Joint International Research Laboratory of Reproduction & Development, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, PR China.
Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.)
|July 20, 2024
概括
孕妇在怀孕期间过量服用乙氨基可以通过损害胎盘血管生成来损害胎儿发育. 这项研究表明,过量服用通过SOCS3/JAK1/STAT3途径影响内皮细胞,突出显示高剂量使用的风险.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 发育毒理学 发展毒理学
- 内皮细胞生物学 内皮细胞生物学
背景情况:
- 乙氨基 (APAP) 在怀孕期间被广泛使用,但新出现的证据将其与不良后代结果联系起来.
- 有限的研究存在于APAP对胎盘血管生成的影响,胎儿发育的关键过程.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究母性乙氨基给药对胎盘血管生成的影响.
- 阐明潜在的分子机制,特别是SOCS3/JAK1/STAT3通路的作用.
主要方法:
- 怀孕的小鼠在关键发育时期被给予不同剂量的APAP.
- 评估了胎盘结构,后代的出生体重和内皮细胞功能 (活力,增殖,迁移,血管生成).
- 分子分析侧重于 SOCS3 和 JAK1/STAT3 信号通路在胎盘组织和人类静脉内皮细胞 (HUVEC) 中.
主要成果:
- 高剂量的APAP (150毫克/公斤/天) 导致出生体重低和胎盘迷宫血管结构失调.
- APAP治疗降低了HUVEC的活力,增殖,迁移和血管生成能力.
- 在暴露于APAP的胎盘和HUVEC中观察到SOCS3的过度表达和JAK1/STAT3信号的抑制.
- SOCS3的敲击恢复了STAT3的激活,并促进了HUVEC细胞的血管生成.
结论:
- 过高的乙氨基剂量给母亲,通过SOCS3/JAK1/STAT3通路损害了胎儿内皮细胞的血管生成能力.
- 这项研究强调了怀孕期间高剂量APAP对胎盘发育和胎儿健康的潜在风险.
- 坚持使用最小有效剂量最短时间的原则至关重要.
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