由LPS引起的线粒体功能障碍通过ROS介导的TLR4信号减少了水牛胚胎的卵细胞成熟和发育能力
Sujata Jinagal1,2, Ravi Dutt2, Maninder Sharma1
1Animal Physiology and Reproduction Division, ICAR-Central Institute for Research on Buffaloes, Hisar, Haryana, India.
概括
暴露于脂聚糖 (LPS) 显著降低了水牛卵细胞的成熟和胚胎发育. 这通过增加活性氧物种 (ROS) 和炎症发生,影响生殖能力.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 来自格拉姆阴性细菌的脂聚糖 (LPS) 与甲状腺炎有关,对乳制品动物的繁殖产生负面影响,并造成财务损失.
- 了解LPS对卵细胞质量的影响对于改善乳牛群生育能力至关重要.
研究的目的:
- 确定LPS对水牛卵细胞成熟和体外发育能力的影响.
- 阐明LPS诱导对卵细胞的影响背后的分子机制.
主要方法:
- 在体外成熟 (IVM) 过程中,水牛卵细胞暴露于不同度的LPS (0,5,10,20μg/mL).
- 评估了卵细胞成熟率,分裂和胚胎细胞发育,细胞内活性氧物种 (ROS),线粒体膜潜力 (MMP) 和基因表达 (炎症,抗氧化,亡).
主要成果:
- 10和20微克/毫升的LPS显著降低了卵细胞成熟和随后的胚胎发育.
- 暴露于LPS增加了ROS的产生,并降低了卵细胞中的MMP.
- 促炎和促的基因表达 (TLR4,CD14,RPS27A,Caspase 3) 增加,而抗氧化基因表达 (SOD2,GPX1) 减少.
结论:
- 通过ROS生成,LPS损害了卵细胞成熟和胚胎发育.
- 托尔类受体4 (TLR4) 途径与LPS诱导的炎症有关,导致卵细胞功能障碍.
