坦格雷丁对思普拉丁诱导的氧化炎性脑损伤在老鼠的作用
Betul Cicek1, Betul Danisman2, Ismail Bolat3
1Department of Physiology, Faculty of Medicine, Erzincan Binali Yildirim University, Erzincan, Turkey.
Journal of cellular and molecular medicine
|July 23, 2024
概括
坦格雷丁通过降低小鼠大脑中的氧化应激和炎症来防止西斯普拉丁诱导的神经毒性. 这种天然化合物为缓解化疗副作用提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 西斯普拉丁 (CIS) 是一种重要的化疗药物,但引起显著的神经毒性.
- 氧化应激和神经炎症是西斯普拉丁诱导的大脑损伤的关键机制.
- 坦格雷丁是一种黄胺,具有已知的抗氧化和抗炎性质.
研究的目的:
- 调查tangeretin在BALB/c小鼠中的神经保护潜力,以防止西斯普拉丁诱导的神经毒性.
- 为了评估坦格雷丁对氧化应激标志物,炎症标志物和大脑中的亡的影响.
- 阐明格雷丁保护作用的潜在机制.
主要方法:
- 在BALB/c小鼠中,每天给出10天的tangeretin,然后在第10天给出一次剂量的cisplatin.
- 对脑组织进行了氧化应激标记 (MDA,tGSH,GPx,SOD,CAT,NO) 的分析.
- 评估了炎症标志物 (MPO,TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10),DNA损伤 (8-OHdG) 和细胞亡 (caspase-3).这些标志物包括:
主要成果:
- 西斯显著增加了氧化应激标志物 (MDA,NO) 和降低了抗氧化剂水平 (tGSH,GPx,SOD,CAT).
- 西斯普拉丁增加了促炎性细胞因子 (TNF-α,IL-1β,IL-6) 和降低了抗炎性IL-10,以及增加了8-OHdG和caspase-3.
- 坦格雷丁治疗逆转了这些西斯胺诱导的变化,减轻了氧化应激,神经炎症和亡.
结论:
- 坦格雷丁表现出显著的神经保护作用,防止西斯胺诱导的神经毒性.
- 保护机制涉及格雷丁强大的抗氧化和抗炎活性.
- 坦格雷丁代表了一种有前途的治疗剂,用于管理化疗相关的神经毒性副作用.
