香烟烟雾提取物诱导MUC5AC通过Calu-3细胞中的ROS/IP3R/Ca2+路径表达
Xiaojuan Wu1, Guoyue Zhang1, Xianzhi Du1
1Department of Respiratory Respiratory and Critical Care Medicine, the Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, 400010, People's Republic of China.
香烟烟雾提取物 (CSE) 通过增加活性氧物种 (ROS) 和 (Ca2+) 来增加COPD中的MUC5AC. N-乙-l-氨酸 (NAC) 可以治疗这种MUC5AC过度表达.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 慢性阻塞性肺病 (COPD) 的特点是粘液过分分泌,特别是MUC5AC.
- 香烟烟雾提取物 (CSE) 是COPD发病的主要原因之一.
- 了解CSE诱导的MUC5AC表达机制对于COPD治疗至关重要.
研究的目的:
- 为了研究CSE对MUC5AC表达的影响.
- 阐明反应性氧物种 (ROS) 在CSE诱导的MUC5AC表达中的作用.
- 探索IP3R/Ca2+信号传递和未折叠蛋白反应 (UPR) 在这个过程中的参与.
主要方法:
- 卡卢-3细胞暴露于CSE.
- 使用qRT-PCR,免疫光和ELISA量化MUC5AC和MUC5B的表达.
- 测量了ROS和Ca2+的水平.
- IP3R,IRE1α,p-IRE1α和XBP1s通过西式涂抹进行分析.
- 使用小干扰RNAs (siRNAs) 和N-乙-l-氨酸 (NAC) 治疗的基因沉默被使用.
主要成果:
- CSE暴露上调了MUC5AC,ROS,IP3R/Ca2+和与UPR相关的因素.
- 通过IP3R敲除,减少了CSE诱导的Ca2+产生,UPR激活和MUC5AC表达.
- NAC治疗抑制了CSE诱导的ROS生成,IP3R/Ca2+信号发送,UPR激活和MUC5AC过度表达.
结论:
- ROS通过IP3R/Ca2+信号调节CSE诱导的UPR和MUC5AC过度表达.
- NAC显示出作为治疗剂的潜力,可以减轻COPD中CSE诱导的MUC5AC过度表达.
更多相关视频
09:29An Air-liquid Interface Bronchial Epithelial Model for Realistic, Repeated Inhalation Exposure to Airborne Particles for Toxicity Testing
Published on: May 13, 2020
09:07Author Spotlight: Development and Characterization of an In Vitro Model to Study Chronic Cigarette Smoke Exposure and Its Impact on Airway Epithelial Cells in COPD Research
Published on: July 12, 2024
相关概念视频
Calmodulin-dependent Signaling
The Ca2+-CaM complex does not have enzymatic activity by itself. Instead, the complex binds downstream target proteins, including membrane proteins or enzymes,...
Chronic Obstructive Pulmonary Disease III: Chronic Bronchitis Features
