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饮食中的安托西亚宁减轻高脂肪饮食引起的小鼠海马炎症
Imani Muhammad1, Eleonora Cremonini1, Patricia Mathieu2
1Department of Nutrition, University of California, Davis, CA, United States.
The Journal of nutrition
|July 25, 2024
概括
饮食中所含的安托西亚宁 (AC) 抵消了高脂肪饮食 (HFD) 引起的肥胖对大脑的影响. 补充含有素和海豚素丰富的提取物 (CDRE) 的补充减轻了海马体炎症,改善了压力反应调节,并增加了来自大脑的神经营养因子 (BDNF).
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 营养科学 营养科学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 肥胖和高脂肪饮食 (HFD) 增加了肠道的透性,导致内毒素和神经炎症.
- 神经炎症会影响下丘脑-垂体-上腺 (HPA) 轴,并降低来自大脑的神经营养因子 (BDNF) 的调节,导致焦虑和抑郁.
- 之前的研究表明,安东素 (AC) 可减轻HFD引起的胰岛素耐药性,肠道透性和炎症.
研究的目的:
- 为了研究一种富含素和海豚素的提取物 (CDRE) 是否可以抵消小鼠中HFD/肥胖引起的海马炎症.
- 评估CDRE对神经炎症,内毒性,HPA轴功能和BDNF水平对HFD养小鼠的影响.
主要方法:
- 雄性C57BL/6J小鼠被食为对照或HFD (60%脂肪) 14周.
- 饮食补充了不同剂量的AC (2,20或40毫克/体重).
- 测量的参数包括血和海马神经炎症标志物,内毒素,HPA轴调节 (MR,GR表达) 和BDNF表达.
主要成果:
- 消费HFD诱导了内毒素和显著增加海马Tlr4mRNA水平,这些都是通过CDRE补充剂来预防的.
- HFD导致微质分裂和神经炎症基因 (Iba-1,Nox4,Tnfα,Il-1β) 的表达增加,以及改变的HPA轴调节 (低MR和GR表达) 和降低Bdnf表达.
- 在HFD养小鼠中,CDRE补充剂减轻了神经炎症,微质症,并降低了MR和BDNF.
结论:
- 补充CDRE有效地抵消了HFD消费和肥胖对小鼠海马的负面影响.
- 保护机制包括减少炎症,改善葡萄糖皮质醇代谢,并提高BDNF的调节.
- 这些发现表明CDRE是一种潜在的饮食干预措施,用于管理与肥胖有关的神经炎症和相关情绪障碍.
关键词:
这就是为什么BDNF是BDNF.在C57BL/6J小鼠中.在HPA轴上.它们是安托西亚尼丁.结尾性毒性病 (endotoxemia) 是一种导致内毒的疾病.有高脂肪的饮食.在海马体内,海马体神经炎症是一种神经炎症.更多相关视频
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