聚烯微塑料通过加速管状上皮细胞衰老来促进纤维化
Chun Pan1, Xinglong Wang2, Zhencheng Fan1
1Institute of Translational Medicine, Medical College, Yangzhou University, Yangzhou, China.
概括
微塑料暴露会损害功能,增加血清标志物,并导致炎症和纤维化. 恢复Klotho功能可能会减轻这些微塑料诱导的脏影响.
科学领域:
- 环境科学 环境科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
背景情况:
- 微塑料 (MP) 是脏中发现的新兴污染物,引发了对脏毒性的担忧.
- 脏对MPs的敏感性是由它们在脏组织中的运输和丰富引起的.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究不同类型的微塑料 (未经修改,负电荷和正电荷的聚钢) 的毒性.
- 阐明微塑料诱导的损伤背后的机制,重点关注炎症,纤维化和细胞衰老.
- 确定Klotho/Wnt/β-catenin信号通路在微塑性毒性中的作用.
主要方法:
- 给小鼠服用各种微塑料28天,其度与人类相等.
- 对损伤的血清和尿液标记物的分析,包括尿素 (BUN),肌素 (CREA),尿酸 (UA),蛋白质和微专.
- 组织病理学检查脏组织,以评估炎症,纤维化和细胞衰老.
- 研究Klotho/Wnt/β-catenin信号通路及其在微塑料诱导的病理中的作用.
主要成果:
- 微塑料暴露显著增加了血清BUN,CREA,UA,以及尿蛋白和微专蛋白.
- 国会议员诱导了持续的炎和纤维化,与增加的管状上皮细胞衰老有关.
- 克洛托/Wnt/β-catenin通路被确定为MP诱导的细胞衰老和上皮-介质细胞过渡中的关键.
- MPs促进了衰老细胞的TGF-β1分泌,激活脏纤维细胞,通过恢复Klotho功能来逆转.
结论:
- 微塑料会导致严重的损伤,包括炎症和纤维化,由细胞衰老和Klotho/Wnt/β-catenin通路介导.
- 这些发现强调了微塑料污染和纤维化之间的新联系,有助于了解塑料对健康的影响.
- 恢复Klotho功能是一个潜在的治疗策略,可以抵消微塑料诱导的损伤.
