梅林乔 (Gnetum gnemon L) 提取物通过调节AMPK/NFκB/Sirt1通路来减轻小鼠结肠炎模型中的结肠炎症
Shiho Kasai1, Anishma Karmacharya1, Shin Sato1
1Graduate School of Health Sciences, Aomori University of Health and Welfare, Aomori, Japan.
Journal of medicinal food
|July 26, 2024
概括
梅林乔内精提取物 (MeE) 显示出治疗性结肠炎 (UC) 的潜力. 在小鼠模型中,MeE减少了炎症和增加了粘素表达,这表明它可以通过调节关键细胞通路来缓解UC.
科学领域:
- 胃肠病学和肝病学
- 药理学和毒理学 药理学和毒理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 性结肠炎 (UC) 是一种慢性炎症性肠病,具有异常起源,影响结肠.
- 梅林乔内精提取物 (MeE) 由于其多化合物,具有经过记录的抗氧化和抗癌特性.
- 在管理UC等炎症状况中MeE的治疗潜力仍然未被充分探索.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究Melinjo内精提取物 (MeE) 改善硫酸 (DSS) 诱导的大肠炎的疗效.
- 评估MeE对结肠炎症,粘素表达和相关分子通路的影响.
- 探索腺单酸激活蛋白激酶 (AMPK) /核因子-κB (NFκB) /静音信息调节器 (Sirt) 1信号通路在MeE治疗效果中的作用.
主要方法:
- 在C57BL/6J雄性小鼠中,使用3%的硫酸 (DSS) 在饮用水中诱导大肠炎.
- 在DSS治疗前和治疗期间,小鼠接受了MeE (0.1%和0.5%) 的不同度或对照 (0%MeE) 三周.
- 评估的关键参数包括巨细胞透,Alcian蓝色粘液区域,Mucin 2 mRNA表达,AMPK,NFκB p65,Sirt1的蛋白质/mRNA水平和促炎媒介 (例如IL-1β).
主要成果:
- 与对照组相比,DSS诱导的大肠炎小鼠 (0% MeE) 的粘液面积和Mucin 2 mRNA表达减少,同时巨细胞透和IL-1β/NFκB p65表达增加.
- 服用0.5%的MeE显著扭转了这些影响,增加了粘液面积和Mucin 2表达,同时降低了巨细胞透和IL-1β/NFκB p65水平.
- MeE治疗上调了酸化AMPK和Sirt1蛋白水平,表明AMPK/NFκB/Sirt1通路的调节.
结论:
- 梅林乔内精提取物 (MeE) 在小鼠中显示出对DSS诱导的性结肠炎的保护作用.
- MeE通过抑制巨细胞透和减少促炎媒介体表达来缓解与UC相关的结肠损伤.
- 在UC中MeE的治疗效益似乎通过AMPK/NFκB/Sirt1信号通路的调节来调节.
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