12-基酸酸是唯一一种酶生成的HETE,在脑缺血时会增加
Mikhail Y Golovko1, Drew R Seeger1, Brennon Schofield1
1Department of Biomedical Sciences, School of Medicine and Health Science, University of North Dakota, Grand Forks, ND, USA.
在脑缺血期间,氧酸酸 (HETE) 增加. 这项研究发现,12-氧化酶 (12-LOX) 是产生HETE的主要酶,这表明12-LOX和HETE释放酶是治疗点.
科学领域:
- 生物化学 生化学
- 神经科学是一个神经科学.
- 缺血症研究 缺血症研究
背景情况:
- 在脑缺血中,氧乙酸 (HETE) 水平显著上升,影响恢复.
- 在缺血期间HETE积累的确切机制和起源尚不清楚.
- 潜在的来源包括 de novo lipoxygenase (LOX) 合成或阿拉基酸的非酶性氧化.
研究的目的:
- 调查脑缺血期间HETE生产的起源和酶途径.
- 使用奇拉分析区分酶和非酶HETE合成.
- 为了确定参与缺血引起的HETE形成的特定LOX异型.
主要方法:
- 在实验性脑缺血期间,在不同时间点对自由HETE立体异构体进行基隆分析.
- 将HETE立体异构体比率与racemic标准和炎症组织对照进行比较.
- 高能聚焦微波辐射的应用用于酶失活和精确的HETE量化.
主要成果:
- 在10分钟的脑缺血期间,总HETE水平的显著逐渐增加被观察到.
- 5-HETE,8-HETE和15-HETE显示了血糖分布,表明非酶源.
- 12(S) -HETE是主要的异型,大约90%的12-HETE是通过酶生成的,这意味着12-LOX.
结论:
- 12-氧基酶 (12-LOX) 是负责在脑缺血期间诱导HETE池的主要酶.
- 微波辐射被验证为准确的性HETE分析的方法.
- 准12-LOX和HETE释放酶可能为调节脑缺血中的HETE水平提供治疗策略.
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