乙醇诱导的eNAMPT分泌的抑制通过BAT-肝脏通信减轻了肝脏铁亡
Yujia Zhou1, Nengzhi Pang2, Wenli Li3
1Department of Nutrition, Guangdong Provincial Key Laboratory of Food, Nutrition and Health, School of Public Health, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China; State Key Laboratory of Oncology in South China, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Cancer, Sun Yat-sen University Cancer Center, Guangzhou, 510060, China.
来自棕色脂肪组织 (BAT) 的细胞外尼古丁胺酸转移酶 (eNAMPT) 通过诱导肝细胞铁亡,驱动酒精性肝病 (ALD). 从BAT中抑制eNAMPT分泌减轻了肝损伤,这表明eNAMPT是ALD的治疗标.
科学领域:
- 代谢过程中的代谢.
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 细胞外尼古丁胺酸基转移酶 (eNAMPT) 是一种阿迪波金,在酒精性肝病 (ALD) 中起着未知的作用.
- 在ALD病变发生过程中,棕色脂肪组织 (BAT) 和肝脏之间的沟通还不太清楚.
研究的目的:
- 研究eNAMPT对ALD肝功能的影响.
- 阐明在ALD中BAT-肝脏通信的机制.
主要方法:
- 在ALD患者和小鼠中测量了血清ENAMPT水平.
- 通过慢性和狂饮乙醇养在小鼠中的诱导性酒精性肝损伤.
- 使用了eNAMPT抗体,肝细胞-细胞共培养和BAT特定的Nampt敲除小鼠模型.
主要成果:
- 在ALD患者中,血清eNAMPT水平升高与肝损伤相关.
- 在ALD小鼠中中和eNAMPT减弱了肝损伤和铁亡.
- eNAMPT通过TLR4/ROS/ferritinophagy通路诱导了肝细胞铁亡.
- 乙醇刺激了来自BAT的eNAMPT分泌,促进了肝损伤.
结论:
- 来自BAT的乙醇诱导的eNAMPT分泌会加剧酒精性肝损伤.
- 从BAT中准eNAMPT分泌可能为ALD提供治疗策略.
更多相关视频
08:37Assessment of Glutamine as a Fuel Source for Alveolar Macrophages Exposed to Chronic Ethanol Using an Extracellular Flux Bioanalyzer
Published on: November 15, 2024
07:03Author Spotlight: Establishing MASLD Cell Models for Investigating Disease Mechanisms and the Lipid-Lowering Effects of Koumiss
Published on: July 19, 2024
