针对Fn14作为缓冲症的治疗点,重新编程了瘤和小鼠大脑中的糖解路径
Ingrid Julienne Georgette Burvenich1,2, Laura Danielle Osellame1,2,3, Angela Rigopoulos1
1Tumour Targeting Laboratory, Olivia Newton-John Cancer Research Institute, 145 Studley Road, Melbourne, Heidelberg, VIC, 3084, Australia.
概括
卡切西亚涉及减肥和肌肉消耗. 用抗Fn14抗体 (mAb 002) 准Fn14受体会影响卡切西亚诱导瘤中的葡萄糖代谢,提供潜在的治疗见解.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 代谢研究研究 代谢研究
- 医疗成像医学成像
背景情况:
- 卡切西亚是一种复杂的综合症,有无意的体重减轻,肌肉消耗和食欲丧失.
- TWEAK受体 (Fn14) 是小鼠癌症缓解症模型中的一个目标,抗Fn14抗体 (mAb 002) 显示出延长寿命的潜力.
- 研究葡萄糖新陈代谢对于了解缓冲症的潜在机制至关重要.
研究的目的:
- 通过[18F]FDG PET成像来研究小鼠缓解症模型中的葡萄糖代谢变化.
- 探索Fn14受体在与癌症缓解症相关的代谢变化中的作用.
主要方法:
- [18F]FDG PET/MRI成像测试在诱导卡切西亚和非诱导卡切西亚的瘤模型上进行.
- 用PMOD软件计算瘤的平均标准化吸收值 (SUVaverage).
- 分析包括Fn14淘汰赛 (KO) 瘤和野生型 (WT) 瘤.
主要成果:
- [18F]FDG PET成像显示,与非卡切斯小鼠相比,卡切斯小鼠的瘤和大脑吸收增加.
- mAb 002治疗减少了瘤中的[18F]FDG吸收 (P < 0.05).
- Fn14 KO 瘤没有诱导体重减轻或增加 [18F]FDG 吸收;它们的吸收量低于非卡赫西克小鼠的 WT 瘤 (P < 0.01). 在Fn14表达性缓解症诱导瘤中观察到L-乳酸盐的增加.
结论:
- 激活Fn14受体与诱导缓解症的瘤的葡萄糖代谢有关.
- 向Fn14可能会调节癌症缓解症中的代谢变化.
- 佩特成像可以揭示卡赫西亚的代谢变化.
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