阿斯特拉加勒斯提取物混合物HT042缓解德甲诱导的骨生长迟缓在老鼠中足骨
Chae Yun Baek1, JunI Lee1, Donghun Lee1
1Department of Herbal Pharmacology, College of Korean Medicine, Gachon University, 1342 Seongnamdae-ro, Sujeong-gu, Seongnam-si 13120, Republic of Korea.
Nutrients
|July 27, 2024
概括
作为一种功能性食品成分的HT042,有效地逆转了儿童中德甲诱导的生长迟缓. 它通过激活关键信号通路并增强生长激素和IGF-1受体来促进生长板的延长和细胞增殖.
科学领域:
- 儿科内分泌学 儿科内分泌学
- 分子生物学分子生物学
- 药理学 药理学 是一个学科.
背景情况:
- 德甲 (DEX) 是一种广泛使用的合成葡萄糖皮质类药物,可能导致儿童的发育迟缓.
- 目前的替代品,如生长激素,具有包括副作用,高成本和有效性有限的局限性.
- 需要安全和负担得起的治疗方法来抵消DEX诱导的增长迟缓.
研究的目的:
- 评估功能性食品成分HT042在儿童患者中逆转DEX诱导的生长迟缓的疗效.
- 阐明HT042促进线性生长的分子机制.
主要方法:
- 在体外和体外研究,使用中骨和初级状细胞模型.
- 检测包括氧氨,TUNEL,qRT-PCR,西部涂抹和siRNA分析.
- 研究了印度刺/副甲状腺激素相关蛋白 (Ihh/PTHrP) 信号通路和受体表达.
主要成果:
- HT042激活了IHH/PTHrP信号通路,恢复了生长板的长度,并逆转了DEX诱导的生长迟缓.
- HT042增强生长激素受体 (GHR) 和胰岛素样生长因子-1受体 (IGF-1R) 的表达.
- 通过调节亡因子,HT042促进了冠状细胞的增殖,并表现出抗亡作用.
结论:
- 在儿科模型中,HT042有效地抵消了德甲诱导的生长迟缓.
- HT042通过调节关键的生长信号通路和受体,直接作用于生长板.
- 由于长期的DEX治疗,HT042为经历长期DEX治疗导致生长障碍的儿童提供了一个有希望,安全和负担得起的治疗选择.
