周血管B细胞在神经炎症期间将肠道血管生成与免疫和肠-大脑轴联系起来
Benjamin Peter1, Jessica Rebeaud1, Solenne Vigne1
1Laboratories of Neuroimmunology, Service of Neurology and Neuroscience Research Center, Department of Clinical Neurosciences, Lausanne University Hospital and University of Lausanne, Epalinges, 1066, Switzerland.
由特定的B细胞驱动的改变肠道血管结构和增加肠道透性,有助于实验性自身免疫脑膜炎 (EAE) 的发展. 这种肠血管屏障功能障碍在EAE中先于神经症状.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
- 神经学 神经学
背景情况:
- 肠道屏障破坏和免疫细胞失衡与多发性硬化症 (MS) 等肠外炎症疾病有关.
- 肠血管屏障 (GVB) 在多发性硬化症 (MS) 发病过程中的作用,特别是实验性自身免疫脑膜炎 (EAE),仍然不清楚.
研究的目的:
- 在实验性自身免疫脑膜炎 (EAE) 期间调查肠血管屏障 (GVB) 的变化.
- 确定免疫细胞和机制,有助于GVB功能障碍在EAE.
主要方法:
- 在EAE期间监测肠道内皮细胞增殖和血管透性.
- 使用LYVE-1和CD73.3等标记物对周围血管免疫细胞进行表征.
- 评估B细胞枯竭对EAE肠道血管变化的影响.
主要成果:
- 在EAE临床发病之前,内皮细胞增多和肠道血管透性增加.
- 在EAE的症状阶段观察到肠道中的血管改造和血管生成.
- 表达LYVE-1和CD73的B细胞的一个子集表现出益血管性质,并在EAE期间增加,导致血管变化.
结论:
- 改变肠道血管结构,以血管生成和GVB功能障碍为特征,与EAE发展有关.
- 一个特定的LYVE-1阳性B细胞子集在促进肠道血管生成和EAE中的GVB分解方面发挥着至关重要的作用.
- 准这种B细胞子集可能为EAE和相关的自身免疫性疾病提供治疗策略.
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