Circ_0008146 通过调节miR-342-5p/ACSL4轴在脑缺血/再输血后加剧铁死
Cai-Dong Liu1,2, Qiang Peng3, Shi-Yao Wang3
1Department of Laboratory Medicine, Nanjing First Hospital, China Pharmaceutical University, Nanjing, Jiangsu, 210006, People's Republic of China.
Journal of inflammation research
|July 30, 2024
概括
这项研究表明,circ_0008146通过调节miR-342-5p/ACSL4通路,使急性缺血性中风 (AIS) 中的神经元铁亡恶化. miR-342-5p/ACSL4轴显示出作为AIS的治疗标和生物标记物的潜力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 急性缺血性中风 (AIS) 构成了全球重大健康挑战,需要早期诊断和有效治疗.
- 了解AIS背后的分子机制对于开发向疗法至关重要.
研究的目的:
- 阐明circ_0008146/miR-342-5p/ACSL4轴在AIS病原发生中的调节作用.
- 研究该轴作为AIS的诊断生物标志物和治疗点的潜力.
主要方法:
- 使用小RNA测序的miRNAs的差异表达分析.
- 定量实时PCR (qRT-PCR) 和西布洛特测量分子水平.
- 在体内小鼠模型 (MCAO/R) 评估神经缺陷,脑损伤和铁亡.
- 氧化应激和脂质过氧化指标的生物化学测定.
- 组织病理学和神经行为评估.
主要成果:
- 在AIS患者中观察到miR-342-5p水平显著下降.
- 通过准ACSL4.4,米R-342-5p抑制了氧化应激和铁亡.
- Circ_0008146充当了miR-342-5p的海绵,在小鼠中加剧了脑损伤和铁亡.
- 血miR-342-5p和ACSL4显示出AIS的显著相关性和诊断价值.
结论:
- 在AIS中,Circ_0008146通过miR-342-5p/ACSL4轴加剧神经元铁亡.
- miR-342-5p/ACSL4轴为AIS提供了一个有前途的治疗目标和实用的生物标志物.


