Solanum melongena L. 提取物通过SIRT-1-依赖机制促进肠道紧接口重组
Pichayapa Sukmak1,2, Purisha Kulworasreth1, Supisara Treveeravoot1,2
1Princess Srisavangavadhana College of Medicine, Chulabhorn Royal Academy, Bangkok, Thailand.
Solanum melongena L. 提取物 (SMLE) 通过增强紧密结合蛋白重组来恢复肠道屏障的完整性. 这种效应依赖于sirtuin-1 (SIRT-1),这表明肠道屏障功能障碍的新疗法.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 分子生物学分子生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 肠道屏障功能障碍与各种疾病有关.
- 目前恢复肠道屏障完整性的治疗策略有限.
- 紧张的结节中断损害了肠道健康.
研究的目的:
- 为了研究Solanum melongena L.提取物 (SMLE) 对肠道紧接处恢复的影响.
- 阐明SMLE对肠道屏障作用的潜在分子机制.
- 评估SMLE作为治疗肠道屏障完整性的治疗剂的潜力.
主要方法:
- 利用T84细胞单层来模拟肠道屏障功能.
- 通过测量体电阻 (TER) 来评估肠道屏障的完整性.
- 使用FITC-dextran测定 (4-kDa和70-kDa) 测量了对细胞透率.
- 使用特定抑制剂研究了信号通路 (CaMKKβ,AMPK,mTOR,ERK) 和Sirtuin-1 (SIRT-1) 的参与.
- 通过免疫光染色检查紧结蛋白 (occludin,ZO-1) 的局部化.
主要成果:
- 在T84单层细胞中,SMLE治疗显著增加了TER值.
- SMLE抑制了由耗引起的4-kDa FITC-dextran的透性增加,这表明抑制了准细胞泄漏途径.
- SMLE对TER和透性的有益影响独立于CaMKKβ,AMPK,mTOR和ERK信号通路.
- 通过SIRT-1抑制剂,SMLE增强TER和降低泄漏通路透性的能力被废除了.
- SMLE促进了细胞间结处的奥克卢丁和ZO-1的重新组合,这种效应被SIRT-1抑制阻断.
结论:
- 索兰梅龙娜L.提取物 (SMLE) 有效地恢复了肠道紧接口的完整性和屏障功能.
- SMLE促进关键紧结蛋白,奥克卢丁和ZO-1的重新组装.
- SMLE的作用机制涉及一种依赖于Sirtuin-1 (SIRT-1) 的途径.
- 对于特征是肠道屏障功能受损的疾病,SMLE 是一个有前途的治疗候选药物.
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