聚乙烯微塑料通过NLRP3-介导的热致死诱导血管内皮损伤
Chuanyi Huo1, Ying Zhu1, Xiaoqi Fang1
1Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Jilin University, Changchun, China.
Environmental toxicology
|August 1, 2024
概括
聚乙烯微塑料 (PS-MPs) 通过NLRP3介导的灭导致血管内皮细胞损伤. 抑制这种途径保护了细胞,突出了热灭菌的作用.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 心血管研究研究心血管研究
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 微塑料污染,特别是聚烯微塑料 (PS-MPs),对健康构成重大风险.
- 血管内皮损伤,由热致死驱动,在心血管疾病的发展中至关重要.
- 在PS-MP诱导的血管损伤中NLRP3介导的热的特定作用需要阐明.
研究的目的:
- 在PS-MP诱导的血管内皮细胞损伤中研究NLR家族含有3 (NLRP3) 炎酶酶介导的pyroptosis的pyrin域的机制.
- 评估PS-MPs对血管完整性,氧化应激和活体和体外炎症反应的影响.
主要方法:
- 在体内研究中,Wistar使用暴露于不同剂量的PS-MPs的老鼠.
- 在体外研究中,使用人类血管内皮细胞 (HUVEC) 与NLRP3基因沉默 (siRNA).
- 试验包括H&E染色,流细胞测量,ELISA,实时PCR和西部斑点,以评估血管损伤,细胞损伤,氧化应激,炎症和烧途径激活.
主要成果:
- 在老鼠中,PS-MPs诱导了血管损伤,氧化应激,炎症,并激活了pyroptosis路径.
- 在HUVEC中,PS-MPs降低了活力,增加了活性氧物种 (ROS) 和甲 (MDA),并以剂量依赖的方式降低了超氧化物失调酶 (SOD).
- 在HUVEC中,PS-MPs引发了 pyroptosis,由增加的细胞膜损伤和升高的IL-1β和IL-18水平证明;NLRP3抑制减轻了这些影响.
结论:
- 热症在PS-MP诱导的血管内皮细胞损伤中发挥着关键作用.
- NLRP3炎症酶激活是PS-MP诱导的内皮损伤的关键机制.
- 向NLRP3介导的烧死可能提供针对微塑料相关心血管风险的治疗策略.
