在糖尿病小鼠中,福蒙尼丁通过通过PTP1B/STAT6轴调节巨细胞极化来减轻肝损伤
Jinchun Wang1, Lei Wang1, Lei Han1
1Department of Pharmacy, Jiangsu Health Vocational College, 150 Fenghuang W St, Gulou, Nanjing, Jiangsu 211800, China.
International immunopharmacology
|August 1, 2024
概括
福尔摩诺尼丁 (FNT) 通过促进M2巨细胞两极分化,减少2型糖尿病 (T2DM) 的肝损伤. 这通过PTP1B/STAT6通路发生,FNT调节该通路以改善肝功能.
科学领域:
- 生物化学 生化学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 福莫诺尼丁 (Formononetin,FNT) 是一种具有抗炎性质的异黄.
- 它在糖尿病肝损伤中的作用和潜在机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究FNT对2型糖尿病 (T2DM) 诱导的肝损伤的影响.
- 阐明分子机制,重点关注巨细胞两极分化和PTP1B/STAT6轴.
主要方法:
- 一个T2DM小鼠模型被诱导并用FNT治疗.
- 通过流动细胞计,RT-qPCR和西部斑点测试来评估巨细胞极化.
- 使用分子对接,Co-IP,标签和MST分析了PTP1B/STAT6相互作用和FNT结合.
主要成果:
- 在T2DM小鼠中,FNT治疗改善了肝功能,减少了亡和炎症.
- FNT促进了M2巨细胞两极分化,并使PTP1B/STAT6轴正常化.
- FNT与PTP1B结合,抑制其表达并促进M2极化.
结论:
- 福蒙诺丁可以缓解糖尿病肝损伤.
- FNT通过PTP1B/STAT6通路促进M2巨细胞的两极分化.
