通过CPT1A-IL-10介导的巨细胞代谢和表型变化改善了急性肺损伤
Muyun Wang1, Di Wu1, Ximing Liao1
1Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Shanghai East Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai, China.
Clinical and translational medicine
|August 1, 2024
概括
卡尼丁棕基转移酶1A (CPT1A) 和互白素-10 (IL-10) 调节巨细胞的新陈代谢和两极分化,对急性肺损伤 (ALI) 有保护作用. 恢复CPT1A功能可以通过调节脂肪酸氧化和IL-10通路来减轻ALI.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢途径 代谢途径
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 急性肺损伤 (ALI) /急性呼吸困难综合征 (ARDS) 涉及扩散性肺炎和.
- 巨细胞激活和代谢重编程对于管理ALI至关重要.
- 在ALI巨细胞中观察到减少的卡尼丁棕基转移酶1A (CPT1A) 表达.
研究的目的:
- 调查CPT1A及其调节的脂肪酸氧化 (FAO) 在ALI期间巨细胞极化中的作用.
- 探索CPT1A介导的FAO通过白蛋白-10 (IL-10) 的潜在积极调节.
主要方法:
- 在体内研究使用小鼠模型 (野生类型,IL-10淘汰赛,CPT1A条件淘汰赛) 与LPS挑战和IL-10治疗.
- 使用骨髓衍生的巨细胞 (BMDMs) 进行体外研究,以评估糖解,FAO和巨细胞两极分化.
- 分析炎症标记物,细胞因子生产和线粒体功能.
主要成果:
- 缺乏CPT1A或IL-10的小鼠对LPS表现出恶化的炎症反应.
- 服用IL-10缓解了肺炎的发生.
- 在BMDM中,CPT1A缺乏和IL-10缺乏导致向糖解转移,远离FAO.
- CPT1A和IL-10促进M1到M2巨细胞的两极分化,并维持线粒体平衡.
结论:
- 在对LPS的反应中,CPT1A调节了代谢重编程和巨细胞两极分化.
- 在ALI中CPT1A的保护作用可能包括诱导IL-10/IL-10受体信号传递.
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