酒精加剧创伤后压力精神行为及其神经病理等效在实验小鼠:morin的预防作用
Benneth Ben-Azu1, Pere-Ebi Y Toloyai2, Adaeze Adebesin3
1DELSU Joint Canada-Israel Neuroscience and Biopsychiatry Laboratory, Department of Pharmacology, Faculty of Basic Medical Sciences, Delta State University, Abraka, Nigeria.
Alcohol (Fayetteville, N.Y.)
|August 2, 2024
概括
莫林是一种黄类化合物,有效地减轻小鼠同时出现的创伤后应激障碍 (PTSD) 和酒精使用障碍 (AUD) 的症状. 它通过减少压力标志物,神经炎症和氧化压力来起作用,提供了潜在的治疗途径.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 创伤后应激障碍 (PTSD) 和酒精使用障碍 (AUD) 经常同时发生,但潜在的机制和有效的治疗方法尚不清楚.
- 对于PTSD-AUD并发症的药理干预现有研究是有限的,需要进一步调查.
研究的目的:
- 研究酒精导致PTSD恶化的病理生理机制.
- 为了评估morin的治疗潜力,一个神经保护性黄类,在PTSD-AUD并发症的小鼠模型中.
主要方法:
- 为了诱导PTSD,小鼠接受了单次延长性压力 (SPS),随后间歇性过度饮用乙醇给药以模拟AUD.
- 莫林 (50和100毫克/公斤) 或素 (10毫克/公斤) 从SPS后的第8至21天每天服用.
- 评估行为结果,下丘脑-垂体-上腺 (HPA) 轴功能,神经化学,氧化/性压力,以及包括前额叶皮质,状体和海马体在内的大脑区域的炎症.
主要成果:
- 莫林和西缓解了SPS-乙醇相互作用引起的加剧焦虑类行为,记忆缺陷,抑郁表型和社会压力易感性.
- 用莫林治疗降低了皮质水平和上腺缩,表明HPA轴正常化.
- 莫林预防了多巴胺,血清素和谷氨酸脱碳酶的改变,并使过度活跃的单胺氧化酶-B和乙胆酶正常化.
- 莫林显著降低了TNF-α,IL-6,甲酸和酸盐的水平,同时提高了抗氧化剂水平 (谷氨,超氧化物失调酶,催化酶).
结论:
- 酒精通过涉及HPA轴功能障碍,神经化学变化,氧化/性压力增加和神经炎症的机制加剧PTSD症状.
- 莫林显示出显著的神经保护作用,减轻了酒精对小鼠PTSD病理学的有害影响.
- 莫林提出了一个有前途的治疗候选人,用于治疗并发性PTSD和AUD.
