缺乏会加剧ROS/ER压力介导的热和双A诱导的铁在的胸腺
Kun Wang1, Xu Shi1, Hongjin Lin1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, China.
Journal of environmental sciences (China)
|August 2, 2024
概括
双甲 (BPA) 和缺乏会通过氧化和内细胞网膜应激引起胸部损伤,引发热和铁. 抗氧化剂和抑制剂可以减轻这些影响.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 双A (BPA) 是一种工业污染物,与免疫功能受损有关.
- 缺乏与氧化应激和器官损伤有关.
- 胸膜损伤可能是由环境毒素和营养缺乏引起的.
研究的目的:
- 调查BPA和/或缺乏引起的小骨损伤在的机制.
- 确定氧化应激,内分泌网膜 (ER) 应激,热和铁在这种损伤中的作用.
- 探索潜在的治疗干预措施.
主要方法:
- 建立了一个肉模型,暴露于BPA和/或缺乏42天.
- 分析了对抗氧化酶活性,过氧化物水平,ER压力标志物,铁含量和与热/铁相关的基因的胸腺组织.
- 使用淋巴瘤细胞 (MDCC-MSB-1) 与各种抑制剂进行了体外实验.
主要成果:
- 缺乏BPA或减少了抗氧化剂活性和增加了过氧化物,表明氧化应激.
- 在ER中,压力标志物 (GRP78,PERK,CHOP) 显著上调.
- 观察到铁含量增加和铁 (NLRP3,GSDMD) 和铁 (TFRC,COX2,GPX4) 基因的表达变化.
- 在体外,抗氧化剂 (NAC),ER压力抑制剂 (TUDCA) 和热抑制剂 (Vx765) 治疗缓解了观察到的压力和细胞死亡途径.
结论:
- 暴露于BPA和缺乏会导致小骨损伤.
- 这种损伤是由氧化压力诱导的ER压力介导的,导致热和铁.
- 向氧化应激,ER应激和烧可能为与BPA和缺乏相关的胸膜损伤提供治疗策略.
