在TBI后,RAGE调解海马细胞周细胞反应和神经血管单元损伤
Minghao Du1, Jiani Li2, Sixun Yu3
1Department of Neurosurgery, The General Hospital of Western Theater Command, College of Medicine, Southwest Jiaotong University, Chengdu 610031, Sichuan, China; Mini-Invasive Neurosurgery and Translational Medical Center, Xi'an Central Hospital, Xi'an Jiaotong University, Xi'an 710003, China.
Experimental neurology
|August 3, 2024
概括
创伤性脑损伤通过细胞RAGE激活损害了血脑屏障. 在受伤后早期阻止这种受体可以改善神经功能,并减少海马的损伤.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 创伤性脑损伤 (TBI) 损害了大脑功能,皮质细胞的改变影响了神经血管完整性.
- 创伤损伤对海马细胞的具体影响以及高级糖化最终产品受体 (RAGE) 信号传递的作用仍在调查中.
研究的目的:
- 为了研究RAGE激活在TBI后对海马内皮质细胞的影响.
- 确定RAGE阻塞能否保护神经功能并减轻TBI引起的损伤.
主要方法:
- 在TBI后的小鼠海马体中评估PDGFR-β,NG2和HMGB1-S100B/RAGE通路表达.
- 使用免疫光和传输电子显微镜测量了血脑屏障 (BBB) 的完整性.
- 利用RAGE淘汰赛小鼠和RAGE抑制剂FPS-ZM1来评估治疗潜力.
主要成果:
- 在TBI后很早发生了海马体周细胞中与RAGE相关的BBB损伤.
- 抑制RAGE显著改善了BBB完整性,减少了周血管,并增强了血管底膜和紧密的结点数.
- 愤怒阻塞保护神经功能,行为测试和双皮质染色证明了这一点.
结论:
- 皮细胞中的HMGB1-S100B/RAGE轴与TBI早期的神经血管单元 (NVU) 损伤有很强的相关性.
- 在TBI后,Pericyte RAGE代表了保护神经功能的关键治疗标.


