奎尔赛丁通过ROS/ASK1/JNK通路对抗由二-2-乙烯基甲酸盐诱导的亡,自和免疫功能障碍
Jiatong Sun1, Xiaodan Wang1, Tong Xu1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, PR China.
奎尔赛丁 (Que) 通过减少IPEC-J2细胞中的氧化应激,亡和自来防止Di(2-乙烯基) 甲酸盐 (DEHP) 毒性. 它还可以改善DEHP暴露破坏的免疫功能.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 2-乙基) 甲酸盐 (DEHP) 是一种可塑剂,通过氧化应激诱导细胞损伤.
- 奎尔 (Que) 是一种多类黄,具有抗氧化和抗炎性质.
- Que对DEHP诱导的细胞毒性的保护机制,特别是有关自,亡和免疫的保护机制,需要阐明.
研究的目的:
- 为了研究DEHP对IPEC-J2细胞的毒性作用.
- 评估Que对DEHP诱导的细胞损伤的保护作用.
- 探索涉及氧化应激的潜在机制,ASK1/JNK通路,自,亡和免疫反应.
主要方法:
- IPEC-J2细胞被用DEHP (135μM) 和/或Que (80μM) 治疗了24小时.
- 评估了活性氧物种 (ROS),抗氧化酶活性 (CAT,T-AOC,GSH-Px),脂质过氧化 (MDA) 和H2O2水平.
- 分析了ASK1/JNK信号通路,亡标记物 (Bax,Caspase3,Caspase9,Cyt-c,Bcl-2),与自相关的基因 (ATG5,Beclin1,LC3,P62),以及炎症性细胞因子 (IL1-β,IL-6,MCP-1,TNF).
主要成果:
- 暴露于DEHP增加了ROS,MDA,H2O2,激活了ASK1/JNK,上调了亡标志物,诱导了自,并增加了促炎细胞因子.
- 单独Que并没有诱导显著的细胞变化.
- 结合DEHP和Que治疗减少了氧化应激,亡和自,同时恢复了细胞免疫功能并降低了ROS/ASK1/JNK通路的调节.
结论:
- 它有效地减轻DEHP诱导的氧化应激,亡和IPEC-J2细胞的自.
- 奎的保护作用通过调节ROS/ASK1/JNK信号通路来调节.
- 它可以改善IPEC-J2细胞中DEHP诱导的免疫功能障碍.
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