饮食中的母乳寡糖减少过敏气道炎症,通过调节SCFA水平和ILC2活性来降低过敏气道炎症

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 微生物学 微生物学
• 营养科学 营养科学

背景情况:

• 第二组先天性淋巴细胞 (ILC2s) 是喘发病的关键驱动因素.
• 人类牛奶寡糖 (HMO) 已知会影响免疫发育和过敏疾病发病率.
• 在调节ILC2驱动的喘中,HMO的具体作用仍然在很大程度上未知.

研究的目的:

• 研究饮食中HMO对ILC2反应和过敏呼吸道炎症的抑制作用.
• 阐明HMO在喘背景下影响ILC2活性的机制.
• 探索HMO作为喘治疗干预的潜力.

主要方法:

• 给予特定的HMO (2'-FL, 6'-SL) 给由帕帕因或Alternaria alternata引起的过敏气道炎症的小鼠模型.
• 在支气管支气管洗液 (BALF) 中评估乙酸氨基透和IL-5和IL-13水平.
• 研究HMO与ILC2s的相互作用以及肠道微生物群衍生的短链脂肪酸 (SCFA) 和它们的受体的作用.

主要成果:

• HMO治疗显著降低了与ILC2相关的气道炎症,乙素透和IL-5/IL-13水平.
• 人体微生物没有直接作用于ILC2s,而是通过改变肠道微生物群和SCFA生产来间接调节它们的活性.
• SCFA 枯竭或受体阻塞逆转了 HMO 的抗炎作用,证实了 SCFA 依赖的机制.

结论:

• 饮食中的HMO对ILC2驱动的过敏气道炎症具有强大的抑制作用.
• 通过微生物群衍生SCFA调节肠肺轴,HMO发挥其有益作用.
• 通过利用免疫调节特性,HMO代表了一种有前途的营养治疗策略,用于控制喘.