由子烯和异质性饮食诱导的大动脉损伤增加了C57BL/6J小鼠的肝脏FGF21表达
Farzane Shanehbandpour-Tabari1,2, Fatemeh Gholamnataj1, Nahid Neamati3
1Cellular and Molecular Biology Research Center, Health Research Institute, Babol University of Medical Sciences, Babol, Iran.
Iranian journal of pharmaceutical research : IJPR
|August 7, 2024
概括
甲 (BaP) 暴露会增加肝脏纤维细胞生长因子-21 (FGF21),一种保护性激素的表达. 这种反应旨在抵消由BaP和高脂肪饮食加剧的动脉样硬化.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 心血管疾病的研究研究.
背景情况:
- 甲 (BaP) 是一种环境毒素和内分泌干扰物,可恶化动脉样硬化,特别是在高脂肪饮食中.
- 纤维细胞生长因子-21 (FGF21) 是一种具有抗动脉样硬化特性的激素,与动脉样硬化存在和动物模型中的斑块减少有关.
研究的目的:
- 研究BaP注射对肝脏FGF21表达的慢性影响.
- 为了评估与或没有异源饮食 (AtD) 养的小鼠的FGF21表达.
主要方法:
- 18只雄性C57BL/6J小鼠根据BaP剂量和饮食被分为六组.
- 测量了血清脂质概况 (胆固醇,甘油三,HDL-C,LDL-C) 和葡萄糖水平.
- 使用实时PCR量化肝脏FGF21表达,通过Oil Red O染色评估动脉样硬化病变.
主要成果:
- BaP显著增加了肝脏的FGF21表达,以剂量依赖的方式.
- 同时暴露于BaP和AtD进一步提高了FGF21水平.
- 与AtD一起的BaP增加了血清葡萄糖,胆固醇,LDL-C,并加速了动脉样硬化病变的形成.
- 在FGF21表达和葡萄糖,胆固醇,LDL-C和病变区域之间观察到正相关性.
结论:
- 作为一种补偿机制,BaP诱导了内源性FGF21表达.
- 这种FGF21上调似乎可以预防BaP和AtD诱导的动脉样硬化.
