核因子红色素2相关因子2激活在链毒素诱导的糖尿病大鼠中,使脏血液动力学和氧气消耗正常化
1Division of Integrative Physiology, Department of Medical Cell Biology, Uppsala University, Uppsala, Sweden.
Upsala journal of medical sciences
|August 8, 2024
概括
糖尿病病会损害脏的氧气水平. 通过影响脏血液动力学,DL-sulforaphane治疗改善了糖尿病大鼠的氧气张力,但没有提高线粒体效率.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
- 糖尿病学 糖尿病学
- 身体生理学 身体生理学
背景情况:
- 糖尿病病 (DKD) 是末期病的主要原因.
- 改变脏氧气稳定,特别是减少组织氧气张力,是糖尿病引起的功能障碍的关键因素.
- 这些氧气稳态变化背后的确切机制尚不清楚,尽管高血糖引起的氧化应激也与此有关.
研究的目的:
- 为了研究慢性DL-sulforaphane治疗对糖尿病大鼠模型中的功能和氧气恒温的作用.
- 为了确定DL-sulforaphane是否通过诱导核因素红色素2相关因子2 (Nrf2) 表达,可以减轻糖尿病相关的动力学和氧气紧张的变化.
主要方法:
- 在Sprague-Dawley大鼠中使用链毒素诱导糖尿病.
- 老鼠接受DL-sulforaphane治疗或没有治疗4周,与年龄相匹配的非糖尿病老鼠作为对照.
- 功能通过膜过率 (GFR),脏血流 (RBF),运输,氧消耗和皮质氧张力来评估. 使用呼吸计分析了线粒体功能.
主要成果:
- 糖尿病老鼠表现出增加的GFR和过分数,加上增加的运输和氧气消耗,导致效率下降和皮层氧气张力降低.
- 在糖尿病大鼠中,DL-硫法治疗降低了GFR,RBF,氧气消耗,重要的是,皮质氧气张力增加 (pO2).
- 在糖尿病脏中,DL-sulforaphane没有显著改变线粒体呼吸功能或运输效率.
结论:
- 慢性DL-sulforaphane治疗对脏血液动力学产生积极影响,并改善糖尿病脏中的皮质氧张力.
- 在这个模型中DL-硫福拉的治疗益处与改善的氧气平衡有关,而不是直接提高线粒体效率.


