在病症的小鼠模型中,PM2.5触发了tau聚合
Congcong Liu1, Lanxia Meng1, Yan Gao1
1Department of Neurology, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan, China.
JCI insight
|August 12, 2024
概括
暴露于细颗粒物 (PM2.5) 触发了陶蛋白聚合,这是阿尔茨海默病 (AD) 的关键因素. 这项研究揭示了PM2.5在小鼠模型中加剧了tau病理和认知衰退,将空气污染与AD风险联系起来.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 聚和类传播是阿尔茨海默病 (AD) 和病的核心.
- 驱动病理及其传播的分子机制尚未完全理解.
- 流行病学研究将细颗粒物 (PM2.5) 暴露与AD风险增加联系起来,但根本机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究PM2.5影响tau聚合和传播的分子机制.
- 为了确定PM2.5暴露是否加剧病理和认知缺陷在病症的小鼠模型.
主要方法:
- 实验室研究评估PM2.5对tau聚合和纤维细胞形成的影响.
- 在体内实验中,在tau P301S转基因小鼠中进行了PM2.5诱导的预制纤维素 (PFFs) 的海马内注射.
- 将PM2.5注入鼻腔给tau P301S小鼠,以评估认知功能和tau病理.
主要成果:
- 据证明,暴露于PM2.5会触发陶聚合,并促进陶纤维的形成.
- 在tau P301S小鼠的海马体内注射PM2.5诱导的tau PFF导致tau聚合增加,认知缺陷和突触功能障碍.
- 内注射PM2.5使tau病理恶化,并在tau P301S小鼠中诱导认知障碍.
结论:
- 暴露于PM2.5会促进病理,包括聚合和纤维细胞形成.
- 暴露于PM2.5会导致认知障碍和突触功能障碍,可能通过加剧tau病理.
- 这些发现提供了PM2.5空气污染与阿尔茨海默病风险增加之间的机制联系.
