五甲基葡萄糖诱导抗炎性巨细胞极化 - 抑制巨细胞介导的血管细胞功能障碍和TGF-β分泌

科学领域:

• 心血管科学 心血管科学
• 分子生物学分子生物学
• 药理学 药理学是指药理学的学科.

背景情况:

• 五甲基葡萄糖 (PGG) 是一种具有已知的血管保护作用的多.
• 以前的研究表明,PGG在动物模型中逆转了大动脉动脉瘤的生长,与减少的巨细胞和TGF-β相关.
• 基于PGG对巨细胞诱导的大动脉病理的影响的细胞机制及其TGF-β关系需要阐明.

研究的目的:

• 研究PGG减轻巨细胞诱导的大动脉病原性的细胞机制.
• 确定PGG的影响与转化生长因子-β (TGF-β) 表达之间的关系.
• 评估PGG在大动脉细胞和巨细胞中的抗炎,抗细胞毒和氧化应激调节性质.

主要方法:

• 利用THP-1细胞,人类主要大动脉细胞,并对大动脉进行了探索,以评估PGG的抗炎作用.
• 分析了亲/抗炎性巨细胞标记物,单细胞粘附,氧化应激,细胞活力和TGF-β表达.
• 评估TGF-β释放在经过弹性酶处理的培养老鼠大动脉和巨受条件的介质中.

主要成果:

• PGG预处理减少了单细胞对人类大动脉细胞的附着性,并增强了巨细胞中的抗炎性标记物.
• PGG增加了线粒体的活性氧物种和巨细胞中的极化.
• PGG抑制了巨受条件的中等诱导的活性氧物种,细胞死亡和大动脉细胞的TGF-β释放,并减少了老鼠大动脉中弹性酶介导的TGF-β释放.

结论:

• PGG表现出抗炎,细胞毒和氧化作用的组合,表明显著的心血管治疗潜力.
• PGG有效抑制TGF-β反应,与先前的体内发现一致,并表明在疾病解决中发挥作用.
• 通过向关键炎症途径,PGG显示出对主动脉病理的管理有前途.