通过激活Nrf2/HO-1介导的抗氧化反应,安德罗格拉福利德对性结肠炎的保护作用
Long Shu1, Hangjie Fu2, Aiwen Pi2
1Department of Clinical Nutrition, Zhejiang Hospital, Hangzhou, China.
Frontiers in pharmacology
|August 13, 2024
概括
安德罗格拉福利德通过降低氧化应激和炎症来防止性结肠炎 (UC). 它通过激活Nrf2/HO-1通路来起作用,这对于UC模型中的这种保护作用至关重要.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 胃肠病学 胃肠病学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 性结肠炎 (UC) 是一种慢性炎症性肠病.
- 氧化应激是UC进展的关键因素.
- 准氧化/抗氧化平衡为UC提供了潜在的治疗策略.
研究的目的:
- 评估安德罗格拉福利德对UC的保护作用.
- 为了研究andrographolide的抗氧化特性.
- 阐明Nrf2/HO-1通路在andrographolide作用机制中的作用.
主要方法:
- 德克斯硫酸盐 (DSS) 诱导的UC小鼠模型.
- 脂聚糖 (LPS) 诱导的HT29炎症细胞模型.
- 利用Nrf2抑制剂ML385来确认途径的参与.
主要成果:
- 安德罗格拉福利德在小鼠中改善了UC症状和组织病理学.
- 它恢复了紧结蛋白 (ZO-1,Occludin-1,Claudin-1),并抑制了氧化应激和炎症.
- 在体外,andrographolide在HT29细胞中降低了活性氧物种 (ROS) 和炎症因素,激活了Nrf2/HO-1通路.
结论:
- 安德罗格拉福利德显示出对UC的保护作用.
- 它的机制包括抑制氧化应激和炎症.
- Nrf2/HO-1通路对于andrographolide在UC中的治疗效益至关重要.


