蛋白质组学确定了感染后脑缩和认知衰退的潜在免疫驱动因素
Michael R Duggan1, Zhongsheng Peng1, Pyry N Sipilä2,3
1Laboratory of Behavioral Neuroscience, National Institute on Aging, National Institutes of Health, Baltimore, MD, USA.
Nature aging
|August 14, 2024
概括
流感和呼吸道疾病等感染会增加痴呆症的风险,并导致大脑体积减少. 特定的蛋白质将感染与神经退行和痴呆症生物标志物联系起来.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 感染与阿尔茨海默病和相关的痴呆症有关,但潜在的机制尚不清楚.
- 了解将感染与神经退行联系起来的分子通路对于预防和治疗痴呆症至关重要.
研究的目的:
- 研究各种感染与长期痴呆风险之间的关联.
- 确定分子媒介,包括血蛋白和遗传变异,将感染与大脑变化和痴呆症联系起来.
主要方法:
- 使用多队列方法分析感染史和痴呆发病率.
- 血蛋白表达和遗传变异与感染史和大脑体积相关分析.
- 研究了已识别的蛋白质和痴呆症生物标志物 (Aβ42/40,GFAP,NfL,pTau-181) 之间的关联.
主要成果:
- 流感,病毒,呼吸道和皮肤感染与长期痴呆风险增加有关.
- 这些感染与特定区域的大脑体积损失相关,特别是在叶.
- 260个免疫学相关的血蛋白在有感染史的个体中被差异表达,其中35个预测大脑缩. 几个与认知衰退和痴呆症生物标志物相关的蛋白质. ITGB6和TLR5中的遗传变异预测了大脑体积损失.
结论:
- 感染在痴呆风险中起着重要作用.
- 已识别的分子媒介,包括特定的蛋白质和遗传变异,为了解感染如何导致神经退行和痴呆症提供了洞察力.
更多相关视频
10:51Consensus Brain-derived Protein, Extraction Protocol for the Study of Human and Murine Brain Proteome Using Both 2D-DIGE and Mini 2DE Immunoblotting
Published on: April 10, 2014
16.1K
07:08A High Throughput, Multiplexed and Targeted Proteomic CSF Assay to Quantify Neurodegenerative Biomarkers and Apolipoprotein E Isoforms Status
Published on: October 20, 2016
7.8K
