卡塔波尔通过调节ROS/NF-κB信号传递来抑制内皮细胞中HHcy诱导的EndMT

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 药理学 药理学 是一个学科.

背景情况:

• 超同胞蛋白血症 (HHcy) 是动脉样硬化 (AS) 的已知危险因素.
• 内皮介质过渡 (EndMT) 在AS发育中起着重要作用.
• 来自Rehmannia的Catalpol具有各种生物活性,但其对HHcy诱导的EndMT的影响尚不清楚.

研究的目的:

• 调查卡塔波尔对HHcy诱导的EndMT的影响.
• 探索catalpol在与HHcy相关的AS中的作用的潜在机制.

主要方法:

• 在体外:用HHcy处理的人类静脉内皮细胞 (HUVEC) 和抗氧化剂.
• 在体内:通过高氨酸饮食诱导的HHcy小鼠模型,用catalpol治疗.
• 评估了内皮细胞形态,ROS水平和蛋白质表达 (α-SMA,N-cadherin,VE-cadherin,CD31,p-p65).

主要成果:

• HHcy诱导了内皮细胞形态变化,增加了ROS和改变了关键蛋白质表达 (上调α-SMA,N-cadherin,p-p65;下调VE-cadherin,CD31).
• HHcy还导致大动脉根内皮病理,并增加了ROS.
• 卡塔尔波尔治疗逆转了这些由HHcy引起的有害影响.

结论:

• 卡塔尔波尔有效地抑制了HHcy诱导的EndMT.
• 该机制涉及ROS/NF-κB信号通路.
• 卡塔尔波尔显示出作为HHcy相关动脉样硬化的治疗剂的潜力.