在胰腺β细胞中因引起的氧化损伤期间查差异表达RNA并确定ceRNA轴
Yahao Mou1,2, Yifei Sun1, Guofen Liu1
1Institute of Preventive Medicine, School of Public Health, Dali University, No. 22, Wanhua Road, Dali, Yunnan, 671000, People's Republic of China.
Scientific reports
|August 16, 2024
概括
暴露会损害胰腺β细胞,改变RNA表达并增加miR-29a-3p. 这种氧化损伤涉及NONMMUT036805/miR-29a-3p/Col3a1通路.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 分子生物学分子生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- (Cd) 是一个普遍存在的环境污染物.
- 暴露于Cd会破坏胰腺β细胞的功能,导致2型糖尿病.
- 氧化应激是Cd诱导的β细胞损伤的一个关键机制.
研究的目的:
- 研究胰腺β细胞中Cd诱导的氧化损伤的分子机制.
- 确定关键的RNA分子和涉及Cd毒性的途径.
- 探索Cd诱导糖尿病的潜在治疗点.
主要方法:
- 转录组微阵列分析,以检测在Cd暴露后β细胞中的差异性基因表达.
- 使用miRDB,miRTarbase和Tarbase进行生物信息分析以识别miRNA目标.
- 验证RNA表达和氧化应激标记 (MDA,ROS,GSH-Px) 在N-乙半氨酸 (NAC) 预处理和不预处理的情况下.
主要成果:
- 在胰腺β细胞中,Cd暴露显著改变了mRNA,LncRNA和miRNA的表达.
- miR-29a-3p显示出最显著的增加 (11.62倍).
- 确定了NONMMUT036805/miR-29a-3p/Col3a1轴,在NAC治疗时表达趋势逆转,氧化损伤标志物减少.
结论:
- 暴露会导致RNA表达的显著改变,导致胰腺β细胞的氧化损伤.
- NONMMUT036805/miR-29a-3p/Col3a1调节轴在Cd毒性方面发挥着至关重要的作用.
- 这一途径代表了缓解诱导糖尿病的潜在治疗标.
