奎瑞通过增强Th2免疫反应,恢复了Mycoplasma gallisepticum感染的小的呼吸粘膜屏障功能障碍
Shun Wang1, Liyang Guo1, Fuhua Gu1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, 600 Changjiang Road, Xiangfang District, Harbin 150030, PR China; Heilongjiang Key Laboratory for Animal Disease Control and Pharmaceutical Development, 600 Changjiang Road, Xiangfang District, Harbin 150030, PR China.
概括
奎尔赛丁 (QUE) 通过通过脂肪酸氧化和PI3K/AKT通路促进M2巨分化,增强禽类对Mycoplasma gallisepticum (MG) 的免疫反应. 这改善了气管粘膜屏障,并抑制了MG殖民.
科学领域:
- 兽医免疫学 兽医免疫学
- 禽类病理学 禽类病理学
- 疾病的分子机制.
背景情况:
- 菌菌 (Mycoplasma gallisepticum,简称MG) 对全球家禽产业构成重大威胁.
- 昆素 (QUE) 有助于MG清除的精确分子机制尚未完全理解,使其作用与抗生素区别开来.
研究的目的:
- 阐明通过QUE促进Mycoplasma gallisepticum清除的分子通路.
- 探索QUE作为家禽MG感染的潜在治疗剂.
主要方法:
- 建立MG感染和HD-11细胞M1偏振的小模型.
- 评估气管粘膜屏障的完整性,抗体水平和Th1/Th2免疫平衡.
- 研究巨细胞M1/M2两极化,脂肪酸氧化 (FAO),网络药理学和分子对接.
主要成果:
- 通过调节紧密的结节和分泌IgA (sIgA),QUE恢复了气管粘膜屏障的功能.
- QUE调节了Th1/Th2免疫失衡,并通过诱导FAO促进M2巨分化,抵消MG诱导的M1分化.
- 网络药理学表明,QUE通过PI3K/AKT途径诱导FAO,促进M2极化.
结论:
- 奎尔素通过FAO和PI3K/AKT通路促进巨细胞的M2极化,增强Th2免疫反应.
- 这种作用恢复了气管粘膜屏障的功能,从而抑制了Mycoplasma gallisepticum殖民的发生.


