在MAFLD中调节肝细胞灭的巨细胞衍生的外体miR-155
Wei He1, Jin Xu1, Xiang Wang1
1Department of Gastroenterology, Geriatric Hospital of Nanjing Medical University, Jiangsu Province Geriatric Institute, Jiangsu Province Official Hospital, Nanjing, 210024, Jiangsu Province, China.
Heliyon
|August 19, 2024
概括
巨细胞衍生出异位体的miR-155驱动了代谢相关脂肪肝疾病 (MAFLD) 中的肝细胞灭和肝纤维化. 阻止miR-155或外体分泌会缓解这些MAFLD病理.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 肝细胞中的热对于代谢相关脂肪肝疾病 (MAFLD) 的发展至关重要.
- 外体微RNAs (miRNAs) 在MAFLD中调解炎症细胞和肝细胞之间的通信.
- 这项研究调查了巨细胞衍生的外体miRNAs在MAFLD期间促进肝细胞热的作用.
研究的目的:
- 为了确定巨细胞衍生的外体miRNA是否有助于MAFLD中的肝细胞热.
- 阐明miR-155在MAFLD中影响肝细胞灭和肝纤维化的机制.
主要方法:
- 使用高脂肪饮食 (HFD) 诱导的MAFLD小鼠模型和人类MAFLD肝脏组织.
- 雇佣了免疫组织化学,实时PCR,西部涂抹和 luciferase 记者测试.
- 操纵miR-155和FoxO3a的表达,使用抑制剂,AAV载体和外体细胞分泌阻塞.
主要成果:
- 在MAFLD模型和患者中,肝细胞烧升高.
- 来自巨细胞的外体miR-155转移到肝细胞,诱导热和肝纤维化.
- miR-155敲击或FoxO3a过度表达减弱的热和纤维化.
- 外体分泌的阻塞改善了MAFLD表型.
结论:
- 巨细胞衍生出异位体的miR-155是MAFLD中肝细胞灭和肝纤维化的关键驱动因素.
- 向外体miR-155或其分泌物为MAFLD提供了潜在的治疗策略.
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