高强度间歇训练,卡路里限制或它们的组合对代谢获得的外周神经病变有有益影响
Stéphanie A Eid1, Sarah E Elzinga1, Bhumsoo Kim1
1Department of Neurology, University of Michigan, Ann Arbor, MI.
Diabetes
|August 20, 2024
概括
热量限制和热量限制与高强度间歇训练相结合,通过激活 Schwann 细胞中的 AMPK,改善了外围神经病变 (PN). 这些干预措施为与代谢功能障碍相关的PN提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 代谢神经科学 代谢神经科学
- 神经生物学 神经生物学 神经生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 周围神经病变 (PN) 是肥胖和糖尿病的常见并发症,治疗选择有限.
- 饮食和运动对管理PN有希望,但潜在的机制需要进一步调查.
研究的目的:
- 研究热量限制 (CR) 和高强度间歇训练 (HIIT) 对高脂肪饮食 (HFD) 的小鼠代谢功能障碍和PN的影响.
- 探索神经保护机制,包括施万细胞胰岛素信号传递和AMPK激活,这些干预措施的基础.
主要方法:
- 给小鼠HFD诱导肥胖,降低葡萄糖耐受性和PN.
- 干预包括CR,HIIT和一个组合 (HIIT-CR).
- 评估了新陈代谢参数,PN,神经胰岛素抵抗,以及施万细胞中的AMPK激活.
主要成果:
- HFD诱导肥胖,葡萄糖不耐受,和PN与相关的神经胰岛素抵抗.
- CR和HIIT-CR改善了代谢功能障碍;所有干预措施 (CR,HIIT,HIIT-CR) 都改善了PN.
- 在外围神经中,CR和HIIT-CR激活了AMPK.
- 在体外,Palmitate诱导的施万细胞胰岛素耐药性被AMPK激活剂 (AICAR) 逆转.
结论:
- 饮食和运动干预可以改善与代谢功能障碍相关的PN.
- 施万细胞中的AMPK激活是CR和HIIT-CR的神经保护作用的关键机制.
- 施万细胞在神经胰岛素信号传递和PN进展中发挥着关键作用.
