在自闭症的Cntnap2-/-小鼠模型中过度消费可口溶液:与催产素的联系

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 遗传学 是一个遗传学.
• 自闭症谱系障碍研究研究

背景情况:

• 自闭症谱系障碍 (ASD) 经常涉及失调的食欲和对美味食物的偏好.
• 连接与ASD相关的基因与食欲失调的遗传基础,特别是对可口的物质,尚不清楚.
• CNTNAP2基因与ASD有关,并且在小鼠模型中删除了人类症状.

研究的目的:

• 调查小鼠中Cntnap2基因缺失是否导致食用可口液体 (糖糖,糖,脂肪内液体) 的消耗增加.
• 通过评估与食相关的大脑区域的c-Fos表达来检查Cntnap2-/-小鼠的可口食物摄入的神经相关物.
• 为了确定催产素在调节Cntnap2-/-小鼠可口液体摄入量的有效性.

主要方法:

• 在Cntnap2-/-和野生型 (WT) 雄性小鼠中,对10%的糖糖,0.1%的糖和4.1%的脂肪内脂的消费和偏好测试.
• 在摄入糖后,评估与养和奖励通路相关的大脑区域的c-Fos免疫活性.
• 给予不同剂量的催产素,以评估其对Cntnap2-/-和WT小鼠糖摄入量的影响.

主要成果:

• 与WT小鼠相比,Cntnap2-/-小鼠在单瓶测试中摄入的糖糖,糖和脂质含量显著更高.
• 在选择测试中,Cntnap2-/-小鼠对糖糖的偏好比内脂蛋白更强.
• 与WT小鼠相比,糖糖摄入引起了Cntnap2-/-小鼠与WT小鼠相比,与食相关的大脑区域的c-Fos反应减少,低剂量的催产素 (0.1 mg/kg) 有效地降低了突变动物的糖糖摄入量,与WT小鼠不同.

结论:

• 带有Cntnap2缺失的小鼠过度消耗可口的溶液,特别是糖糖,这表明CNTNAP2在调节对奖励食物的食欲方面发挥了作用.
• 观察到的过度消费与奖励和下丘脑路径中神经活动的改变有关,由的c-Fos反应表明.
• 低剂量催产素的使用为与自闭症相关的CNTNAP2突变患者正常化可口食物摄入的潜在治疗策略.