Porphyromonas gingivalis 通过NF-кB信号通路促进微质M1的两极分化
Xue Li1,2,3, Chao Yao2, Dongmei Lan2
1Department of Oral Prosthodontics, Shanghai Stomatological Hospital, Fudan University, Shanghai, 200001, China.
Heliyon
|August 22, 2024
概括
Porphyromonas gingivalis 感染通过激活微质中的 NF-κB 途径,在阿尔茨海默氏症中触发神经炎症. 这导致炎症标志物增加和细胞活力降低,导致AD进展.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) 与阿尔茨海默氏病 (AD) 的发病有关.
- 微质神经炎症加剧了阿尔茨海默病理.
- 将P. gingivalis与微质炎症联系起来的分子机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究P. gingivalis在微质炎症中的作用.
- 在实验室中阐明了P. gingivalis诱导的神经炎症的分子机制.
- 确定NF-κB信号通路的参与.
主要方法:
- 产生了一个P. gingivalis口服的小鼠模型.
- 刺激的HMC3微质细胞与P. gingivalis在体外.
- 评估细胞活力,炎症标记物 (IL-6,IL-17,IL-10,iNOS,CD86,CD206) 和NF-κB通路激活 (p-P65,p-IKBα) 使用RT-PCR,西式斑点,IF和RNA测序.
- 利用NF-κB抑制剂 (QNZ) 来验证途径的参与.
主要成果:
- 牙周杆菌增加了IL-6和IL-17,减少了IL-10,并在微质中促进了M1极化 (增加iNOS,CD86;减少CD206).
- P. gingivalis 降低了微质活力.
- 激活了NF-κB通路,由增加的p-P65和减少的p-IKBα证明.
- 抑制NF-κB可以逆转P. gingivalis对生命力,M1极化和炎症的影响.
结论:
- 牙周杆菌会诱导大脑中的神经炎症.
- 这可能是通过促进微质细胞的M1极化而发生的.
- 激活NF-κB信号通路是P. gingivalis相关的AD进展的一个关键机制.
